Circulation hépatique intestinale des acides biliaires

Types

ou Pneumopsychosomatologie humaine

Encyclopédie russe-anglais-russe, 18e éd., 2015

La circulation intestinale-hépatique ou entérohépatique des sels biliaires est un ensemble cyclique de processus pour l'utilisation optimale des acides biliaires dans le corps.
Cet ensemble de processus comprend: la synthèse des acides biliaires dans le foie et leur inclusion dans la composition biliaire, l'élimination des acides biliaires avec la bile dans la cavité duodénale, l'utilisation d'acides biliaires dans la digestion, la réabsorption des acides biliaires de la cavité intestinale dans le sang, le transport des acides biliaires avec le sang à travers les veines intestinales dans la circulation sanguine porte vers le foie, extraction des acides biliaires du sang dans le foie et leur réutilisation dans la synthèse de la bile.

Schème. Circulation entérohépatique des sels biliaires.
Modification: Despopoulos A., Silbernagl S., Gay R. et Rothenburger A. Color Atlas of Physiology. Thieme Medical Publishers, 2003, 432 p.


Les sels biliaires après réabsorption de la cavité intestinale n'entrent pas dans le système lymphatique, malgré le fait qu'ils traversent la barrière de la membrane muqueuse de l'intestin grêle dans un état lié aux lipides. Par les veines de l'intestin, ils pénètrent dans la circulation sanguine porte, d'où ils sont extraits par le foie, utilisés dans la synthèse de la bile, puis à nouveau excrétés avec la bile dans le duodénum. Dans ce cycle de processus, tous les acides biliaires synthétisés et excrétés ne sont pas renvoyés au foie. Une petite quantité d'entre eux n'est pas réabsorbée dans l'intestin et est excrétée dans les selles (

«I CH E N Y I L I....... N E D O U CH K A? "
T E S T V A W E G O I N T E L L E K T A

Prémisse:
L'efficacité du développement de toute branche de la connaissance est déterminée par le degré de correspondance entre la méthodologie de la cognition - une entité connaissable.
Réalité:
Les structures vivantes du niveau biochimique et subcellulaire à l'organisme entier sont des structures probabilistes. Les fonctions des structures probabilistes sont des fonctions probabilistes.
Prérequis:
Une étude efficace des structures et des fonctions probabilistes doit être basée sur une méthodologie probabiliste (Trifonov E.V., 1978. 2015,...).
Critère: Le degré de développement de la morphologie, de la physiologie, de la psychologie humaine et de la médecine, la quantité de connaissances individuelles et sociales dans ces domaines est déterminée par le degré d'utilisation de la méthodologie probabiliste.
Connaissance réelle: selon la prémisse, la réalité, le prérequis et le critère..
évaluation:
- développement étape par étape avec le temps,
- sur le volume de vos connaissances et
- VOTRE SHINTELLEKT !


Toutes les réalités, tant physiques que mentales, sont intrinsèquement probabilistes. La formulation de cette position fondamentale est l'une des principales réalisations de la science au XXe siècle. L'outil de cognition efficace des entités et phénomènes probabilistes est la méthodologie probabiliste (Trifonov E.V., 1978. 2014,...). L'utilisation de la méthodologie probabiliste a permis de découvrir et de formuler le principe le plus important de la psychophysiologie: la prévision est la stratégie générale de gestion de toutes les structures et fonctions psychophysiques (Trifonov E.V., 1978. 2012,...). Ne pas reconnaître ces faits par ignorance est une illusion et un signe d'incompétence scientifique. Le rejet ou la suppression délibérée de ces faits est un signe de mauvaise foi et un mensonge pur et simple..

Saint-Pétersbourg, Russie, 1996-2015

Droits d'auteur © 1996-, E.V. Trifonov.

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Circulation hépatique intestinale des acides biliaires

Les produits de la digestion lipidique, y compris le cholestérol, sont absorbés dans la partie supérieure de l'intestin grêle (les 100 premiers cm), cependant, les acides biliaires primaires et secondaires sont absorbés presque uniquement dans l'iléon, et 98 à 99% des acides biliaires entrant dans l'intestin sont renvoyés par le système. veine porte vers le foie. Ce cycle d'acides biliaires s'appelle la circulation intestinale-hépatique. Il est à noter qu'en raison d'une mauvaise solubilité, l'acide lithocholique n'est pratiquement pas réabsorbé dans l'intestin..

Une petite partie des sels biliaires, environ 500 mg / jour, n'est pas absorbée et excrétée dans les fèces. Malgré le fait qu'une quantité relativement faible d'acides biliaires est excrétée le long de cette voie, c'est la principale voie d'élimination du cholestérol. La circulation intestinale-hépatique des sels biliaires est très efficace. Bien qu'un pool relativement petit d'acides biliaires circule dans le corps (environ 3 à 5 g), il passe dans les intestins 6 à 10 fois par jour. Dans ce cas, la proportion d'acides biliaires excrétés est faible, c'est-à-dire environ 1 à 2% d'acides biliaires par cycle dans le système de circulation intestinale-hépatique. Pour reconstituer la perte d'acides biliaires excrétés par les matières fécales, le foie synthétise constamment des acides biliaires de novo du cholestérol en une quantité équivalente à celle excrétée; en conséquence, le pool d'acides biliaires reste constant. La régulation de ce processus est réalisée selon le principe du feedback.

Régulation de la synthèse des acides biliaires

L'étape limitante de la biosynthèse des acides biliaires est la réaction catalysée par la β-hydroxylase, et dans la biosynthèse du cholestérol, c'est la réaction catalysée par les OGM Souvent les activités de ces deux enzymes changent simultanément, et il est donc très difficile d'établir à quel stade la synthèse des acides biliaires est inhibée: au stade, catalysée ou dans une étape catalysée par la β-hydroxylase. Pendant la journée, l'activité des deux enzymes change de manière similaire. Il n'a pas encore été précisé si le cholestérol a un effet stimulant direct sur la β-hydroxylase. Les acides biliaires inhibent la β-hydrolase selon le principe de rétroaction (mais il est peu probable que cette inhibition soit réalisée par un mécanisme allostérique direct). À cet égard, le retour des acides biliaires vers le foie par le système de circulation intestinale-hépatique a un effet régulateur important; l'interruption de la circulation conduit à l'activation de la β-hydroxylase. Il est important de tenir compte du fait que la β-hydroxylase et la HMG-CoA réductase peuvent être régulées par phosphorylation-déphosphorylation. La phosphorylation de la β-hydroxylase augmente son activité; au contraire, l'HMG-CoA réductase est plus active à l'état déphosphorylé.

Circulation entérohépatique des acides biliaires

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La circulation entérohépatique est la circulation cyclique des acides biliaires dans les organes digestifs. Autres noms: circulation d'acide biliaire intestinal-hépatique, circulation d'acide biliaire porte-biliaire.

Les acides biliaires sont synthétisés par les hépatocytes du foie, excrétés dans le cadre de la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par la circulation sanguine vers le foie et réutilisés pour la sécrétion de bile.

Les acides choliques et chénodésoxycholiques, appelés acides biliaires primaires, sont synthétisés dans les hépatocytes à partir du cholestérol. La synthèse est inhibée par les acides biliaires contenus dans le sang. Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont présents principalement sous forme de conjugués - composés appariés avec la glycine et la taurine. Lorsque les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique sont conjugués avec la glycine, des acides glycocholique, glycochénodésoxycholique et glycodésoxycholique se forment, respectivement. Produits de conjugaison des acides biliaires avec la cystéine - un précurseur de la taurine - acides taurocholique, taurochénodésoxycholique et taurodésoxycholique.

Dans les 100 premiers cm de l'intestin grêle, avec la participation active des acides biliaires, un certain nombre de substances hydrophobes sont absorbées: cholestérol, vitamines liposolubles, stéroïdes à base de plantes, etc. Les acides biliaires eux-mêmes ne sont pas absorbés, ils restent dans le chyme et sont absorbés dans le sang plus tard, principalement dans l'iléon..

Dans le gros intestin, les acides biliaires sont décomposés par les enzymes des bactéries intestinales, notamment les entérocoques, certains types d'eubactéries, Eggerthella lenta, Lactobacillus bifidus, Bacteroides vulgatus, Bacteroides uniformis (Dobrovolsky O.V., Serebrova S.Yu.). Les produits de dégradation des acides biliaires, environ 0,3-0,6 g par jour, sont excrétés dans les fèces.

L'acide chénodésoxycholique, avec la participation de 7α-déshydroxylases, est converti en acide lithocholique. Hollevaya, principalement en désoxycholique. Le désoxycholique est absorbé dans l'intestin dans le sang et participe à la circulation entérohépatique avec les acides biliaires primaires, et lithocholique, en raison de sa faible solubilité, n'est pas réabsorbé et est excrété dans les matières fécales.

Le volume principal d'acides biliaires par jour traverse le foie et les intestins environ 7 fois (jusqu'à 10).


Métabolisme des acides biliaires avec la participation de la microflore intestinale (Lyalukova E.A., Livzan M.A.)


Actuellement, il n'y a qu'un seul médicament qui peut affecter les propriétés rhéologiques de la bile - l'acide ursodésoxycholique (UDCA). Une énorme expérience clinique a été accumulée dans l'utilisation de l'acide ursodésoxycholique. Le médicament affecte tous les stades de la circulation entérohépatique: synthèse des acides biliaires, cholérèse, excrétion d'acides biliaires toxiques (Mekhtiev S.N.).

10. Rôle biologique de la circulation hépato-entérique des acides biliaires.

Circulation intestinale-hépatique des acides biliaires (synonymes: circulation porte-biliaire des acides biliaires, circulation entérohépatique) - circulation cyclique acides biliaires dans tube digestif, à laquelle ils sont synthétisés foie, affiché dans le cadre de bile dans duodénum, sont réabsorbés dans intestins, transporté par la circulation sanguine vers le foie et réutilisé pour la sécrétion de bile.

-la formation d'acides biliaires secondaires en tant que composant de la bile;

-pas besoin de nouvelle synthèse biliaire.

-transport des acides gras vers le foie pour la synthèse de la bile.

11. Le rôle des acides biliaires dans la digestion des lipides.

La bile remplit tout un complexe de fonctions diverses, dont la plupart sont associées à la digestion, permettant de passer de la digestion gastrique à l'intestin, éliminant ainsi l'effet de dangereux enzymes jus pancréatique pepsine et créer des conditions favorables pour ces enzymes.

Acides biliaires trouvés dans la bile, émulsifier les graisses et participer à formation de micelles, intensifier motilité de l'intestin grêle, stimule la production vase et hormones gastro-intensives: cholécystokinine et secretina, empêcher l'adhérence des bactéries et des agrégats de protéines.

La bile est également impliquée dans la fonction excrétrice.. Cholestérol, bilirubine et un certain nombre d'autres substances ne peuvent pas être filtrées reins et leur excrétion du corps se fait par la bile. Excrété de excréments 70% de cholestérol dans la bile (30% est réabsorbé par les intestins), la bilirubine, ainsi que les métaux énumérés ci-dessus, les stéroïdes, le glutathion.

La bile active le kinazogène, le convertissant en entéropeptidase, qui à son tour active le trepsinogène, le convertissant en trépsine, ainsi, la bile active les enzymes nécessaires à la digestion des protéines.

12. Énumérer les causes de la stéatorrhée.

En l'absence de bile (ou en cas de manque d'acides biliaires), les graisses cessent d'être absorbées et sont excrétées dans les matières fécales qui, au lieu du brun habituel, deviennent blanches ou grises avec une consistance grasse. Cet état s'appelle stéatorrhée, sa conséquence est l'absence dans le corps du plus important Les acides gras, les graisses et les vitamines, ainsi que les pathologies de l'intestin inférieur, qui ne sont pas adaptées au chyme donc saturé de graisses non digérées.

L'indigestion et la malabsorption provoquent une stéatorrhée. L'indigestion peut être due à une sécrétion insuffisante de bile ou de lipase pancréatique; la malabsorption est généralement causée par des lésions intestinales. En cas d'insuffisance sécrétoire du pancréas, une digestion altérée des graisses peut être due à une production insuffisante de lipase, par exemple après résection du pancréas, avec fibrose kystique, pancréatite chronique, obstruction du canal pancréatique avec un calcul ou une tumeur.

En cas de lésions hépatiques, une altération de la digestion des graisses est une formation insuffisante d'acides biliaires. L'obstruction des voies biliaires, par exemple avec une maladie des calculs biliaires, peut entraîner une altération de l'écoulement de la bile dans le duodénum. Une résection intestinale étendue ou une dérivation intestinale à longue distance peuvent perturber la circulation hépatique-intestinale des acides biliaires.

Les dommages à la muqueuse intestinale interfèrent avec l'absorption normale des graisses. Des modifications structurelles importantes de la paroi intestinale sont observées dans la maladie de Crohn, ainsi que dans la malnutrition, la maladie cœliaque et la sprue, qui conduisent à une atrophie muqueuse sévère. La sclérodermie systémique, l'entérite radiologique, la tuberculose intestinale, les diverticules de l'intestin grêle et la dysbiose intestinale peuvent également provoquer une stéatorrhée..

Avec la maladie de Whipple et les lymphomes, le flux lymphatique est bloqué, ce qui conduit à une absorption réduite.

BILE. COMPOSITION, CHOLÉRÈSE. CIRCULATION INTESTINO-LIVÉRALE DES ACIDES GALLS

LE CONCEPT DE POTENTIELS POSTSYNAPTIQUES MINIATURES (MPSP), POTENTIEL DE PLAQUE D'EXTRÉMITÉ (ECP), POTENTIEL POSTSYNAPTIQUE EXCITANT (EPSP), POTENTIEL D'ACTION.

En étudiant les mécanismes de transmission neuromusculaire, Paul Fett et Bernard Katz ont enregistré des potentiels postsynaptiques miniatures (MSPP). Le MPSP peut être enregistré dans la région de la membrane postsynaptique. Lorsque l'électrode d'enregistrement intracellulaire s'éloigne de la membrane postsynaptique, le MPSP diminue progressivement. Le MPSP est le résultat de l'attribution du «quantum» du médiateur, et l'EPP est formé à la suite de la sommation de nombreux MPSP. On sait maintenant qu'un «quantum» d'un émetteur est un «paquet» de molécules émettrices dans la vésicule synaptique de la membrane présynaptique. Chaque MPSP correspond à la libération d'un émetteur quantique, ce qui conduit à l'activation de canaux ioniques postsynaptiques.

Lorsque les molécules médiatrices se lient à un récepteur, sa configuration change, ce qui conduit à l'ouverture de canaux ioniques et à l'entrée d'ions à travers la membrane postsynaptique dans la cellule, provoquant le développement du potentiel de la plaque d'extrémité (EPP). L'EPP est le résultat d'un changement local de la perméabilité de la membrane postsynaptique aux ions Na + et K +. Mais l'EPP n'active pas les autres canaux chimioexcitables de la membrane postsynaptique et sa valeur dépend de la concentration du médiateur agissant sur la membrane: plus la concentration du médiateur est élevée, plus l'EPP est élevé (jusqu'à une certaine limite). L'interaction du médiateur avec le récepteur (deux molécules d'acétylcholine interagissent avec une molécule du récepteur) provoque une modification de la conformation de ce dernier, à la suite de laquelle les canaux ioniques chimio-excitables dans la membrane s'ouvrent. Il y a un mouvement d'ions et une dépolarisation de la membrane postsynaptique se produit. Un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP) apparaît. Les quanta émetteurs de la fente synaptique diffusent et se fixent à certaines régions (récepteurs) de la membrane postsynaptique. Dans les sites récepteurs de la membrane postsynaptique, le médiateur interagit avec des complexes protéine-lipide, ce qui entraîne une augmentation de sa perméabilité aux ions Na +, K +, CI-. Les enzymes (adénylate cyclase) jouent un rôle important dans ce processus.

Cela conduit à une dépolarisation de la membrane postsynaptique et à un potentiel postsynaptique excitateur (EPSP). Lorsqu'il atteint un niveau critique, un potentiel d'action (acétylcholine) se forme. Un médiateur dans les synapses inhibitrices augmente la perméabilité de la membrane postsynaptique uniquement pour les ions K + et CI-. Dans ce cas, une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique se produit et un potentiel postsynaptique inhibiteur (TPSP) est généré. Une impulsion nerveuse (excitation) se déplace à grande vitesse le long de la fibre et s'approche de la synapse. Ce potentiel d'action provoque la dépolarisation de la membrane synapse, mais cela ne conduit pas à la génération d'une nouvelle excitation (potentiel d'action), mais provoque l'ouverture de canaux ioniques spéciaux.

RÉGULATION NERVEUSE DU TRAVAIL CARDIAQUE. CARACTÉRISTIQUE DE L'INFLUENCE DES NERFS VALIDES ET SYMPATHIQUES SUR LE CŒUR. PRINCIPALES ZONES RÉFLEXOGÈNES. RÉGULATION RÉFLEXE CONDITIONNELLE DE L'ACTIVITÉ CARDIAQUE.

Le système nerveux central, associé à un certain nombre de facteurs humoraux, a un effet régulateur sur le travail du cœur, en l'adaptant à des conditions spécifiques. Distinguer la régulation intracardiaque, réalisée par des arcs réflexes, fermés dans les ganglions intramuraux (intracardiaques) du myocarde et la régulation extracardiaque, assurée par des impulsions venant du système nerveux central vers le cœur via les nerfs sympathique et parasympathique. L'influence des nerfs vagues sur le travail du cœur a d'abord été établie par les frères Weber. Les impulsions arrivant au cœur par les fibres des nerfs vagues provoquent un ralentissement de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) jusqu'à leur arrêt complet, ce qui dépend de la force et de la fréquence de stimulation du nerf vague, ainsi que du degré d'inhibition du nœud sino-auriculaire. En cas d'irritation prolongée du nerf vague, le cœur arrêté recommence à se contracter, quoique à un rythme assez rare. Ce phénomène s'appelle la fuite du cœur de l'influence du nerf vague. Il existe de nombreuses opinions différentes sur la survenue de ce phénomène. En plus de l'effet chronotrope, les nerfs vagues réduisent également la force des contractions cardiaques (effet inotrope négatif), réduisent l'excitabilité du myocarde (effet batmotrope négatif) et le taux d'excitation à travers le cœur (effet dromotrope négatif). L'influence des nerfs sympathiques a été étudiée par Bezold et Pavlov. Contrairement au vague, les nerfs sympathiques induisent les quatre effets bénéfiques. Grâce à cette double innervation, l'adaptabilité du cœur aux besoins du corps est assurée, ce qui est obtenu en régulant les divers degrés d'influence de ces nerfs sur le cœur. Parmi les influences réflexes sur le cœur, les impulsions apparaissant dans les récepteurs situés dans l'arc aortique et le sinus carotidien sont d'une grande importance. Les baro- et chimiorécepteurs sont situés dans ces zones. Les zones de ces zones vasculaires sont appelées zones réflexogènes. La première zone réflexogène du nerf dépresseur (nerf aortique) est située dans l'arc aortique, dont l'irritation des récepteurs entraîne une diminution significative de la valeur de la pression artérielle. La deuxième zone est dans le sinus carotidien, où se trouvent les récepteurs du nerf du sinus carotidien (nerf de Hering), qui va à la moelle allongée dans le cadre du nerf glossopharyngé. L'irritation des barorécepteurs (mécanorécepteurs) en augmentant la pression artérielle et en étirant les parois de ces zones vasculaires augmente le tonus du nerf vague, à la suite de quoi le cœur ralentit par réflexe et la pression artérielle chute à la normale. Irritation des chémorécepteurs de ces zones, augmentation de la teneur en acide carbonique dans le sang, concentration en ions hydrogène, manque d'oxygène, etc. conduit à une augmentation du tonus des nerfs sympathiques, et donc à une augmentation du travail du cœur, à un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins et, par conséquent, à une augmentation de la pression. À l'embouchure de la veine cave se trouve la troisième zone réflexogène, dont l'irritation des barorécepteurs avec une grande quantité de sang augmente l'influence des nerfs sympathiques, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques, le sang est pompé en grande quantité des veines dans les artères, à la suite de quoi la pression dans la veine cave diminue à la normale magnitudes. Ce phénomène s'appelle le réflexe de Bainbridge. Le travail du cœur est également sous l'influence d'impulsions réflexes conditionnées provenant des centres de l'hypothalamus et d'autres structures du cerveau, y compris son cortex. Un exemple de ceci est les faits de changements dans l'activité cardiaque sous l'influence de la parole, divers facteurs émotionnels. Des changements réflexes conditionnés dans le travail du cœur sont observés dans les états de pré-démarrage de l'homme et chez l'animal au cours de diverses manipulations associées à la préparation au travail. Il est possible de développer des réflexes cardiaques conditionnés en un stimulus étranger et indifférent.

BILE. COMPOSITION, CHOLÉRÈSE. CIRCULATION INTESTINO-LIVERALE DES ACIDES GALLS.

La bile est produite par le foie. 0,6 à 1,5 litre de bile sont formés par jour. Les principaux composants de la bile sont les acides biliaires, les pigments biliaires, le cholestérol, les sels inorganiques, les savons, les acides gras, les graisses neutres, la lécithine, l'urée, les vitamines A, B, C, une petite quantité de certaines enzymes (amylase, phosphatase). Fonctions de la bile: le duodénum, ​​la bile permet de passer de la digestion gastrique à l'intestin. La bile facilite la dégradation des graisses. La bile accélère l'absorption des produits d'hydrolyse. La bile stimule la motilité intestinale. La cholérèse est la régulation de la production de bile. La formation de bile dans le foie se produit en continu. Cela ne s'arrête pas même pendant le jeûne. Manger par réflexe améliore la formation de la bile, généralement après 3-12 minutes. Intensité

la formation de la bile dépend généralement du régime alimentaire. Les stimulants puissants sont les jaunes d'œufs, la viande, le pain et le lait. Les acides biliaires, la sécrétine stimulent efficacement la formation de la bile, la gastrine, la cholécystokinine-pancréosimin, le glucagon sont plus faibles. Les influences nerveuses sur la formation de la bile sont à la fois stimulantes (nerfs vagues) et déprimantes (nerfs sympathiques)..

Circulation intestinale-hépatique des acides biliaires. Les acides biliaires sont synthétisés par les hépatocytes du foie, excrétés dans la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par la circulation sanguine vers le foie et réutilisés pour la sécrétion de bile. Dans la bile normale, la plupart des acides biliaires ne sont pas synthétisés à nouveau, mais sont réabsorbés de l'intestin et délivrés au foie. Il existe deux façons de renvoyer les acides biliaires. La voie porte, lorsque les substances absorbées par l'intestin pénètrent dans la veine porte et sont transportées directement vers le foie, et la voie extra-portale, lorsque les substances absorbées dans l'intestin passent par les voies lymphatiques dans le canal lymphatique, puis dans la veine cave supérieure et sont transportées par le flux sanguin dans tout le corps... Ces substances retournent au foie par l'artère hépatique..

Effets physiologiques des acides biliaires

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

Lire dans le nouveau numéro

L'intérêt pour l'étude des propriétés physiologiques des acides biliaires (FA) a fondamentalement augmenté après que les AG aient été identifiés par des ligands naturels du récepteur farnésoïde X / récepteur nucléaire FA (FXR / BAR ou NR1H4). Le métabolisme gastro-intestinal détermine sa relation étroite avec le métabolisme du cholestérol. Cependant, l'étude des effets de l'exposition au récepteur farnésoïde X a permis d'établir les mécanismes de l'effet des AG non seulement sur la circulation entérohépatique et l'activité fonctionnelle des hépatocytes, mais également sur le métabolisme glucidique et lipidique. La découverte des récepteurs nucléaires et membranaires FA a permis de réévaluer la faisabilité physiologique de la circulation entérohépatique comme l'un des mécanismes de régulation métabolique en réponse à la prise alimentaire ou à la faim. Les mécanismes de l'effet pathogénétique sur le système hépatobiliaire dans les conditions de diabète sucré, d'obésité, de dyslipidémie sont établis. Souvent, cette influence, ainsi que l'effet réel sur la synthèse de l'AF primaire, est intégrative et parfois de nature double, ce qui nécessite une analyse régulière de nouvelles données dans le but de leur intégration ultérieure dans la pratique clinique..

Mots clés: acides biliaires, circulation entérohépatique, cholestérol, récepteur farnésoïde X.

Pour citation: Grinevich V.B., Sas E.I. Effets physiologiques des acides biliaires. Cancer du sein. Examen médical. 2017; 2: 87-91.

Effets physiologiques des acides biliaires
Grinevich V.B., Sas E.I.

Académie de médecine militaire du nom de S.M. Kirov, St. Pétersbourg

L'intérêt pour l'étude des propriétés physiologiques des acides biliaires s'est accru après identification des acides biliaires par les ligands naturels du récepteur farnésoïde X / récepteur des acides biliaires nucléaires (FXR / BAR ou NR1H4). Le métabolisme des acides biliaires est étroitement lié à l'échange de cholestérol. Cependant, l'étude des effets sur le récepteur farnésoïde X a permis d'établir des mécanismes d'influence des acides biliaires non seulement sur la circulation entérohépatique et l'activité fonctionnelle des hépatocytes, mais également sur le métabolisme glucidique et lipidique. La découverte des récepteurs nucléaires et membranaires des acides biliaires a permis une nouvelle évaluation de la faisabilité physiologique de la circulation entérohépatique comme l'un des mécanismes de régulation métabolique au cours du repas ou de la faim. Les mécanismes d'influence pathogénétique sur le système hépatobiliaire sont établis dans des conditions de diabète sucré, d'obésité, de dyslipidémie. Souvent, cette influence, ainsi que l'effet réel sur la synthèse des acides biliaires primaires, est intégrative, et parfois aussi double, ce qui nécessite une analyse régulière de nouvelles données aux fins de leur intégration ultérieure dans la pratique clinique..

Mots clés: acides biliaires, circulation entérohépatique, cholestérol, récepteur farnésoïde X.
Pour citation: Grinevich V.B., Sas E.I. Effets physiologiques des acides biliaires // RMJ. REVUE MÉDICALE. 2017. No 2. P. 87–91.

L'article est consacré aux effets physiologiques des acides biliaires. Les effets de l'influence sur le récepteur farnésoïde X, les mécanismes de l'effet des acides biliaires sur la circulation entérohépatique, l'activité fonctionnelle des hépatocytes et sur le métabolisme des glucides et des lipides sont décrits..

introduction

Les acides biliaires (BA) sont des molécules amphipathiques à squelette stéroïdien, qui sont synthétisées à partir du cholestérol exclusivement dans les cellules parenchymateuses (hépatocytes) du foie [1].
Le foie humain synthétise environ 200 à 600 mg d'acides gras par jour et excrète la même quantité dans les selles. Le chiffre d'affaires quotidien net de FA est d'environ 5% de la quantité totale de FA (environ 3 à 6 g) [2]. La conversion du cholestérol en AF comprend 17 enzymes distinctes situées dans le cytosol, le réticulum endoplasmique, les mitochondries et les peroxysomes (Fig. 1) [3]. Malgré la description détaillée du processus biochimique de synthèse de FA, la nécessité d'impliquer dans ce processus une quantité significative d'enzymes situées dans différents compartiments cellulaires laisse des questions sur la possibilité de participation de porteurs spécifiques, la régulation de ce processus et la signification physiologique d'une telle complication du processus de synthèse de l'AF. Il est naturel que ce mécanisme, en raison de sa complexité, puisse être endommagé dans de nombreuses conditions pathologiques. Ces enzymes catalysent la modification du cycle stéroïde et le clivage oxydatif de trois atomes de carbone de la chaîne latérale du cholestérol pour former FA C24. Il existe deux voies principales pour la biosynthèse de l'AF [2]. Dans la voie principale (neutre) de la synthèse de l'AF (ou dans la voie classique), la modification du cycle stéroïde précède le clivage de la chaîne latérale, tandis que dans le clivage de la chaîne latérale de la voie acide (altérative), la modification des anneaux stéroïdiens est précédée. Ceci est réalisé par cinq hydroxylases impliquées dans la synthèse de FA, le reste des enzymes étant complètement identiques. La voie classique est initiée par la cholestérol 7α-hydroxylase (CYP7A1), la seule enzyme limitant la vitesse (enzyme clé) de la synthèse des AF, ainsi deux AG primaires sont synthétisés: l'acide cholique (CA) et l'acide chénodésoxycholique (CDCA) dans le foie humain [3]. La synthèse de l'AC nécessite la 12α-hydroxylase microsomale stérolique (CYP8B1), sans 12α-hydroxylase, le produit est CDCA. La voie «acide» (ou voie alternative) est initiée par la stérol-27-hydroxylase (CYP27A1), une enzyme du cytochrome P450 des mitochondries, largement répandue dans la plupart des tissus et macrophages [3]. La voie «acide» peut être quantitativement importante dans la synthèse des acides gras chez les patients atteints de maladies hépatiques et chez les nouveau-nés. Cependant, il reste de nombreuses questions sur la signification de la voie alternative (ou sur la signification dans quelles conditions: pathologique ou physiologique).

Chez l'homme, la plupart des AG sont amino-conjugués dans le groupe carboxyle (amidation) avec un rapport glycine / taurine conjugués de 3: 1. La conjugaison FA augmente l'ionisation et la solubilité à pH physiologique, empêche la précipitation de Ca 2+, minimise l'absorption passive et résiste à la dégradation par les carboxypeptidases pancréatiques [4]. Ainsi, une violation du processus de conjugaison affectera immédiatement les propriétés rhéologiques de la bile. Dans l'intestin distal, le CA et le CDCA conjugués sont d'abord déconjugués, puis la 7α-déhydroxylase bactérienne convertit le CA et le CDCA en acides désoxycholique (DCA) et lithocholique (LCA) (DCA et LCA sont des AF secondaires (modifiés), respectivement). La majeure partie de l'ACV est excrétée dans les fèces et une petite quantité d'ACV pénètre dans le foie et est rapidement conjuguée par sulfatation et excrétée dans la bile. La sulfatation est la principale voie de détoxification des AG hydrophobes chez l'homme [5]. Les groupes 7α-hydroxyle dans CDCA peuvent également s'épimériser en position 7β pour former de l'acide ursodésoxycholique (UDCA). L'hydroxylation en position 6α / β ou 7β augmente la solubilité des AG et réduit leur toxicité, ce qui détermine les propriétés hépatoprotectrices plus prononcées de l'UDCA.

Circulation entérohépatique des acides biliaires

Les AG synthétisés dans le foie sont sécrétés dans la bile, réabsorbés dans l'intestin et renvoyés vers le foie. La circulation entérohépatique d'AF est très efficace chez l'homme. Une petite quantité d'AF peut retourner dans la circulation systémique, être réabsorbée lors du passage à travers les tubules rénaux dans les reins, puis revenir au foie par la circulation systémique. Certains AG sécrétés dans le canal biliaire sont réabsorbés dans les cholangiocytes (cellules épithéliales du canal biliaire) et renvoyés dans les hépatocytes (shunt cholangiohépatique) [6]. L'importance de ce processus fait également l'objet d'un groupe distinct d'observations. Les AG primaires et secondaires (après réabsorption dans l'intestin) pénètrent dans les hépatocytes, qui ont des effets régulateurs sur les principales voies métaboliques (dont la synthèse d'AF, la synthèse du cholestérol, etc.), mais leur rapport n'est pas encore établi... Naturellement, le développement d'une cholestase intrahépatique s'accompagne d'une altération du fonctionnement du shunt cholangiohépatique, d'une augmentation de la proportion d'AF primaires dans l'hépatocyte et d'un effet stimulant sur le processus d'apoptose..
Par la suite, les AG se déposent dans la vésicule biliaire. Après chaque repas, la cholécystokinine sécrétée par les cellules I intestinales stimule la contraction de la vésicule biliaire et l'entrée des AG dans le tractus intestinal. La conversion enzymatique en plusieurs étapes du cholestérol en acides gras leur confère de puissantes propriétés détergentes qui sont essentielles pour leurs fonctions physiologiques dans la formation de la bile dans le foie et l'absorption des lipides alimentaires et des vitamines liposolubles de l'intestin grêle.
Lors du passage dans le tractus intestinal, une petite quantité d'AF non conjugués est réabsorbée dans l'intestin supérieur par diffusion passive. La plupart des acides gras (95%) sont réabsorbés à travers la membrane de bordure de l'iléon terminal par transdiffusion à travers l'entérocyte vers la membrane basolatérale et sont sécrétés dans la circulation sanguine porte, et dans le foie, les sinusoïdes sont transférés aux hépatocytes. Le DCA est réabsorbé dans le côlon et remis en circulation avec le CA et le CDCA vers le foie (Fig.2).

La réabsorption efficace des acides gras dans l'iléon terminal conduit à l'accumulation d'une certaine masse d'acides gras dans le corps, appelée pool d'acides gras, qui assure une circulation constante entre l'intestin et le foie - circulation entérohépatique. La présence de ce pool circulant garantit la disponibilité de concentrations adéquates d'AF dans la lumière intestinale pour la digestion, bien qu'il n'y ait toujours pas de réponse exacte à la question de savoir quelle est la durée de vie d'un AF individuel. Naturellement, de nombreuses maladies du foie et du système biliaire seront reflétées dans cet indicateur, cependant, il est intéressant d'étudier la «durée de vie» maximale et minimale des IG. Écran LCD de la piscine

40% CA, 40% CDCA, 20% DCA et trace LCA [7].
La perte fécale d'AF est compensée par la biosynthèse de novo d'AF dans le foie pour maintenir la taille du pool et représente l'une des voies du métabolisme du cholestérol chez l'homme et la plupart des autres mammifères. Un domaine relativement inexploré est l'hétérogénéité fonctionnelle du métabolisme hépatique de l'AF. Il est évident que tous les hépatocytes n'apportent pas la même contribution aux divers aspects du métabolisme de l'AF. Compte tenu de la distribution des enzymes synthétiques clés dans les hépatocytes, ainsi que de leur concentration et de leur activité fonctionnelle, on peut conclure que les cellules entourant la veine hépatique centrale sont plus responsables de la synthèse de l'AF primaire. En revanche, les AG qui reviennent de l'intestin au foie lors de leur circulation entérohépatique sont capturés et transportés principalement par les hépatocytes péricentraux qui entourent les triades portes, où le sang porte pénètre dans l'acinus du foie [8]. La signification physiologique de ce zonage métabolique, le cas échéant, n'a pas encore été établie..
Les caractéristiques physiques des AG en tant que détergents puissants qui leur permettent de former des micelles prédéterminent également un certain risque pour les cellules - la possibilité d'endommager les membranes cellulaires, principalement constituées de lipides. Ainsi, à des concentrations élevées, les AG, se trouvant à l'intérieur de l'hépatocyte, peuvent avoir un effet cytotoxique. En particulier, les hépatocytes et les cholangiocytes sont menacés dans des conditions d'altération de la formation de bile ou de stagnation de la bile dans le système canalaire (cholestase intrahépatique), ce qui entraîne une augmentation de la concentration intracellulaire de FA. De toute évidence, il est nécessaire de contrôler le maintien du niveau physiologique de la circulation entérohépatique, ainsi que le taux de synthèse d'AF dans les hépatocytes..
En 1999, une nouvelle ère de recherche sur l'AF a commencé - ils ont été identifiés comme des ligands naturels du récepteur farnésoïde X / récepteur nucléaire FA (FXR / BAR ou NR1H4). De nombreuses études récentes ont fourni des preuves convaincantes que l'activation du FXR GI joue un rôle important dans le maintien de l'homéostasie métabolique [9-11]. Apparemment, le complexe activé du récepteur de la protéine G de la membrane GI (GPCR) et le TGR5 (également connu sous le nom de Gpbar-1, le récepteur de la protéine G du GI) jouent un rôle dans la stimulation du métabolisme énergétique, la protection des cellules hépatiques et intestinales contre l'inflammation et la stéatose, augmentant ainsi la sensibilité. à l'insuline [12]. Un autre GPCR récemment identifié, le récepteur 2 de la sphingosine-1-phosphate (S1P2), peut également jouer un rôle important dans la régulation du métabolisme des lipides [13].

Régulation par rétroaction de la synthèse des acides biliaires

L'effet de la nutrition et du jeûne sur la synthèse des acides biliaires

Effets des acides biliaires sur les récepteurs nucléaires

10 μmol / L), puis LCA, DCA et CA, tandis que les FA hydrophiles UDCA et MCA n'activent pratiquement pas FXR. LCA et son métabolite 3-céto-LCA sont les ligands FA les plus efficaces pour VDR et PXR (EC 50 =

100 nmol / L). Le PXR est fortement exprimé dans le foie et les intestins et joue un rôle plus important dans la détoxification des acides gras, des médicaments et des composés toxiques en activant les enzymes P450 qui métabolisent la phase I, les enzymes de conjugaison phase II et les transporteurs des composés de phase III [33].
Dans la région iliaque terminale, les AG conjugués sont réabsorbés par le transporteur apical de FA dépendant du sodium (ASBT) situé sur la membrane apicale des entérocytes. À l'intérieur des entérocytes, les AF se lient à une protéine qui se lie aux AF, induite par le FXR [34]. Les AG sont libérés dans la circulation porte par un dimère du transporteur soluble organique α et β (OSTα / β) situé dans la membrane basolatérale des entérocytes [35]. OSTα / β, apparemment, est le principal transporteur de l'absorption d'AF par l'intestin. OSTα / β agit également comme un transporteur secondaire pour l'entrée des AF dans la membrane sinusoïdale. FXR induit la transcription du gène OSTα / β. Les AG pénètrent dans les hépatocytes par le sang porte, où le peptide cotransporteur taurocholate dépendant du Na + sinusoïdal (NTCP) capture les AG dans les hépatocytes. FXR inhibe la transcription du gène NTCP [36]. Ainsi, FXR joue un rôle décisif dans la circulation entérohépatique de FA en régulant la synthèse de FA, la sécrétion de FA, la réabsorption et la sécrétion de FA dans l'intestin et l'entrée de FA dans les hépatocytes. Une régulation défectueuse de ces gènes cibles FXR altère la circulation entérohépatique des AG et contribue aux maladies hépatiques cholestatiques [37]. FXR, PXR et le récepteur constitutif de l'androstane (CAR) peuvent jouer un rôle supplémentaire dans la désintoxication des acides gras et la protection contre la cholestase [38].

Conclusion

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Circulation hépatique intestinale des acides biliaires

Circulation intestinale-hépatique des acides biliaires (synonymes: circulation porte-biliaire des acides biliaires, circulation entérohépatique) - transformation cyclique des acides biliaires dans le tube digestif, dans laquelle ils sont synthétisés par le foie, excrétés dans la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par la circulation sanguine vers le foie et réutilisé pour la sécrétion biliaire.

Synthèse des acides biliaires

Les acides biliaires primaires (choliques et chénodésoxycholiques) sont synthétisés dans les hépatocytes à partir du cholestérol. Les acides biliaires se forment dans les mitochondries des hépatocytes et à l'extérieur d'eux à partir du cholestérol avec la participation de l'ATP. L'hydroxylation lors de la formation d'acides est effectuée dans le réticulum endoplasmique de l'hépatocyte. Parmi la bile, pas plus de 10% des acides biliaires nouvellement synthétisés sont libérés dans l'intestin, les 90% restants sont un produit de la circulation gastro-hépatique des acides biliaires de l'intestin vers le sang et le foie. Le taux de synthèse de l'acide cholique chez un adulte est normalement d'environ 200 à 300 mg / jour. Le taux de synthèse de l'acide chénodésoxycholique est le même. La synthèse totale des acides biliaires primaires est donc de 400 à 600 mg / jour, ce qui coïncide avec le chiffre de la perte quotidienne d'acides biliaires avec les matières fécales et l'urine.

La synthèse primaire des acides biliaires est inhibée (inhibée) par les acides biliaires présents dans le sang. Cependant, si l'absorption des acides biliaires dans le sang est insuffisante, par exemple en raison de lésions intestinales graves, le foie, qui est capable de ne produire pas plus de 5 g d'acides biliaires par jour, ne pourra pas compenser la quantité d'acides biliaires nécessaire à l'organisme..

    Les acides biliaires sont les principaux acteurs de la circulation hépatique chez l'homme

Acides biliaires primaires: choliques et chénodésoxycholiques. Acide désoxycholique d'acide biliaire secondaire (synthétisé dans le gros intestin).

Les acides biliaires secondaires (désoxycholique, lithocholeva, ursodésoxycholique, allocholeva et autres) sont formés à partir des acides biliaires primaires dans le gros intestin sous l'influence de la microflore intestinale. Leur nombre est petit. L'acide désoxycholique est absorbé dans la circulation sanguine et sécrété par le foie dans le cadre de la bile. L'acide lithoholique est bien moins absorbé que l'acide désoxycholique. Ursodeoxycholic, allocholic (stéréoisomères des acides chénodésoxycholique et cholique) et autres acides biliaires n'affectent pas les processus physiologiques en raison de leur volume extrêmement faible.

Le rapport des acides cholique, chénodésoxycholique et désoxycholique dans la bile humaine est normalement de 1: 1: 0,6.

Composés avec glycine et taurine

Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont présents principalement sous forme de conjugués - composés appariés avec la glycine et la taurine. Lorsque les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique sont conjugués avec la glycine, les acides glycochole, glycochénodésoxycholique et glycodésoxycholique se forment, respectivement. Le produit de la conjugaison des acides biliaires avec la taurine (plus précisément avec le produit de dégradation de la cystéine, un précurseur de la taurine) est le taurochole, le taurochénodésoxycholique et l'acide taurodésoxycholique.

Les conjugués avec la glycine représentent en moyenne 75% et avec la taurine - 25% de la quantité totale d'acides biliaires kystiques. Le pourcentage de variétés conjuguées dépend de la composition de l'aliment. La prédominance des glucides dans les aliments entraîne une augmentation de la quantité de conjugués glycine, les protéines alimentaires, au contraire, augmente le nombre de conjugués taurine.

La conjugaison des acides biliaires assure leur stabilité contre la précipitation à de faibles valeurs de pH dans les voies biliaires et duodénum.

La bile contient une quantité importante d'ions sodium et potassium, à la suite de laquelle elle a une réaction alcaline, et les acides biliaires et leurs conjugués sont parfois considérés comme des «sels biliaires».

Dans l'intestin grêle

Le rôle le plus important des acides biliaires dans la digestion est qu'ils aident à absorber un certain nombre de substances hydrophobes: le cholestérol, les vitamines liposolubles et les stéroïdes à base de plantes. En l'absence d'acides biliaires, l'absorption des composants alimentaires ci-dessus est presque impossible..

Les acides biliaires sont des surfactants. Lorsqu'elles dépassent la concentration critique dans une solution aqueuse de 2 mmol / L, les molécules d'acide biliaire forment des micelles - des agrégats constitués de plusieurs molécules orientées de manière à ce que les côtés hydrophiles soient dirigés dans l'eau et que leurs côtés hydrophobes se font face. En raison de la formation de telles micelles, les composants alimentaires hydrophiles sont absorbés.

En outre, les acides biliaires protègent la cholestérolestérase de l'effet protéolytique des enzymes.

Interagissant avec la lipase pancréatique, les acides biliaires fournissent l'acidité optimale du milieu (pH = 6), différente de l'acidité à l'intérieur du duodénum. Les composants des aliments émulsionnés par les acides biliaires sont absorbés dans les parties supérieures de l'intestin grêle (dans les 100 premiers cm), tandis que les acides biliaires eux-mêmes restent dans l'intestin. Le volume principal d'acides biliaires est absorbé dans le sang plus tard, principalement dans l'iléon.

Dans le gros intestin

Dans le gros intestin, les acides biliaires sont décomposés sous l'influence d'enzymes bactériennes intestinales (8 souches de ces lactobacilles anaérobies à Gram positif ont été trouvées dans l'intestin humain), et les produits de dégradation des acides biliaires, environ 0,3-0,6 g / jour, sont excrétés dans les fèces.

L'acide chénodésoxycholique, avec la participation de 7α-déshydroxylases, est converti en acide lithocholique. Hollevaya, principalement désoxycholique. Le désoxycholique est absorbé dans l'intestin dans le sang et participe à la circulation intestinale-hépatique au même titre que les acides biliaires primaires, et la lithocholeva, en raison de sa faible solubilité, n'est pas réabsorbée et excrétée dans les fèces.

Recirculation des acides biliaires

Les acides biliaires sont absorbés dans l'intestin dans le sang, à travers la veine porte avec le sang, ils pénètrent à nouveau dans le foie et sont à nouveau sécrétés dans la bile, donc 85 à 90% de la quantité totale d'acides biliaires contenus dans la bile sont des acides biliaires, qui ont déjà «traversé» les intestins. La fréquence des acides biliaires foie-intestin-foie chez l'homme est d'environ 5 à 6 par jour (jusqu'à 10). Le volume d'acides biliaires en circulation - 2,8-3,5 g.

Circulation hépatique intestinale des acides biliaires

Les acides biliaires primaires (choliques et chénodésoxycholiques) sont synthétisés dans les hépatocytes à partir du cholestérol. Les acides biliaires se forment dans les mitochondries des hépatocytes et à l'extérieur d'eux à partir du cholestérol avec la participation de l'ATP. L'hydroxylation lors de la formation d'acides est effectuée dans le réticulum endoplasmique de l'hépatocyte. Parmi les acides biliaires nouvellement synthétisés sécrétés dans l'intestin, pas plus de 10% sont, les 90% restants sont un produit de la circulation intestinale-hépatique des acides biliaires de l'intestin au sang et au foie. Le taux de synthèse de l'acide cholique chez un adulte est normalement d'environ 200 à 300 mg / jour. Le taux de synthèse de l'acide chénodésoxycholique est le même. La synthèse totale des acides biliaires primaires est donc de 400 à 600 mg / jour, ce qui coïncide avec le chiffre de la perte quotidienne d'acides biliaires avec les matières fécales et l'urine.

La synthèse primaire des acides biliaires est inhibée (inhibée) par les acides biliaires présents dans le sang. Cependant, si l'absorption des acides biliaires dans le sang est insuffisante, par exemple en raison de graves lésions intestinales, le foie, qui ne peut produire plus de 5 g d'acides biliaires par jour, ne pourra pas reconstituer la quantité d'acides biliaires nécessaire à l'organisme..

Les acides biliaires sont les principaux acteurs de la circulation entérohépatique chez l'homme

Les acides biliaires secondaires (désoxycholiques, lithocholiques, ursodésoxycholiques, allocholiques et autres) sont formés à partir des acides biliaires primaires dans le gros intestin sous l'influence de la microflore intestinale. Leur nombre est petit. L'acide désoxycholique est absorbé dans la circulation sanguine et sécrété par le foie dans le cadre de la bile. L'acide lithocholique est bien moins absorbé que l'acide désoxycholique. Ursodésoxycholique, allocholique (stéréoisomères des acides chénodésoxycholique et cholique) et autres acides biliaires n'affectent pas les processus physiologiques en raison de leurs volumes extrêmement faibles.

Le rapport des acides cholique, chénodésoxycholique et désoxycholique dans la bile humaine est normalement de 1: 1: 0,6.

Composés avec glycine et taurine

Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont présents principalement sous forme de conjugués - composés appariés avec la glycine et la taurine. Lorsque les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique sont conjugués avec la glycine, des acides glycocholique, glycochénodésoxycholique et glycodésoxycholique se forment, respectivement. Les produits de la conjugaison des acides biliaires avec la taurine (plus précisément, avec le produit de dégradation de la cystéine, le précurseur de la taurine) sont les acides taurocholique, taurochénodésoxycholique et taurodésoxycholique.

Les conjugués avec la glycine représentent en moyenne 75% et avec la taurine - 25% de la quantité totale d'acides biliaires kystiques. Le pourcentage de variétés conjuguées dépend de la composition de l'aliment. La prédominance des glucides dans les aliments entraîne une augmentation de la quantité de conjugués de glycine, les protéines alimentaires, au contraire, augmente le nombre de conjugués de taurine.

La conjugaison des acides biliaires assure leur stabilité contre la précipitation à de faibles valeurs de pH dans les voies biliaires et duodénum.

La bile contient une quantité importante d'ions sodium et potassium, à la suite de laquelle elle a une réaction alcaline, et les acides biliaires et leurs conjugués sont parfois considérés comme des «sels biliaires».

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Circulation intestinale-hépatique

La recirculation consiste en un mouvement continu des acides biliaires des hépatocytes dans la lumière intestinale et une réabsorption de la plupart d'entre eux dans l'iléon, ce qui préserve les ressources en cholestérol. 6 à 10 de ces cycles se produisent par jour. Ainsi, une petite quantité d'acides biliaires (seulement 3-5 g) assure la digestion des lipides apportés au cours de la journée. Une perte d'environ 0,5 g / jour correspond à la synthèse quotidienne du cholestérol de novo.

Recirculation hépatique intestinale des acides biliaires

Caractéristiques du transport des composants lipidiques dans le corps. Classification et rôle des médicaments. Le concept de «sérum chili»: causes possibles de la santé et de la maladie.

Les lipides étant essentiellement des molécules hydrophobes, ils sont transportés dans la phase aqueuse du sang dans le cadre de particules spéciales - les lipoprotéines.

La structure des lipoprotéines de transport peut être comparée à une noix, qui a une coquille et un noyau. La "coquille" de la lipoprotéine est hydrophile, le noyau est hydrophobe.

· Le «noyau» est formé d'éthers non polaires de cholestérol (CS) et de triacylglycérols (TAG), qui sont des graisses transportées. Leur rapport varie selon les types de lipoprotéines.

· Dans la couche superficielle ("shell"), il y a des phospholipides, du cholestérol, des protéines. L'hydrophilie des lipides de la couche superficielle est conçue pour assurer la solubilité du noyau hydrophobe dans le plasma sanguin.

Schéma de la structure de toute lipoprotéine de transport

Il existe quatre classes principales de lipoprotéines:

Lipoprotéines haute densité (HDL, α-lipoprotéines, α-LP),

Lipoprotéines de basse densité (LDL, β-lipoprotéines, β-LP),

Lipoprotéines de très basse densité (VLDL, pré-β-lipoprotéines, pré-β-LP),

Les propriétés et les fonctions des lipoprotéines de différentes classes dépendent de leur composition, c'est-à-dire sur le type de protéines présentes et sur le rapport triacylglycérols, cholestérol et ses esters, phospholipides.

Comparaison de la taille et des propriétés des lipoprotéines

Fonctions des lipoprotéines

Les fonctions des lipoprotéines sanguines sont

1. Transfert vers les cellules des tissus et organes

Acides gras saturés et monoinsaturés dans les triacylglycérols à utiliser comme substrats énergétiques,

Acides gras polyinsaturés entrant dans la composition d'esters de cholestérol destinés à être utilisés dans la synthèse des eicosanoïdes - substances biologiquement actives,

Cholestérol comme matériau de membrane,

Phospholipides comme matériau de membrane,

Les chylomicrons et les VLDLP sont principalement responsables du transport des acides gras dans les TAG. Lipoprotéines haute et basse densité - pour le transport du cholestérol libre et des acides gras dans ses esters. Le HDL peut également donner une partie de sa membrane phospholipidique aux cellules.

2. Élimination de l'excès de cholestérol des membranes cellulaires.

3. Transport de vitamines liposolubles

4. Transfert d'hormones stéroïdes (avec protéines de transport spécifiques).

Apoprotéines lipoprotéines

Les protéines contenues dans les lipoprotéines sont généralement appelées apoprotéines, il en existe plusieurs types - A, B, C, D, E. Dans chaque classe de lipoprotéines, il existe des apoprotéines correspondantes qui remplissent leur propre fonction:

1. Fonction structurelle (protéines «stationnaires») - lient les lipides et forment des complexes protéine-lipide:

2. Fonction de cofacteur (protéines «dynamiques») - affectent l'activité des enzymes du métabolisme des lipoprotéines dans le sang.

3. Fonction vectorielle (protéines marqueurs, stationnaire) - assure le transport ciblé des lipoprotéines.

La lipémie (piments) et son essence réside dans le fait que le sérum sursaturé en triglycérides (ou cellules graisseuses neutres), lorsqu'il est traité dans une centrifugeuse, acquiert une teinte blanche et s'épaissit pour qu'il devienne comme de la crème sure. C'est pour cette raison que le sang de chyle ne convient pas à l'analyse et à l'étude..

Chilez du sang peut également être causé par les causes, qui provoquent des facteurs tels que le diabète sucré, l'obésité. Il arrive que la pathologie se forme à la suite de pathologies telles que l'insuffisance rénale, la cirrhose ou l'ascite (le liquide s'accumule dans le péritoine).

Souvent, les causes du chyle sanguin sont le résultat de la prise de certains médicaments tels que les diurétiques, les bêtabloquants, les corticostéroïdes ou ceux contenant des œstrogènes. Il y a eu des cas dans lesquels la maladie a été déclenchée par des troubles métaboliques des triglycérides survenus dans le contexte de facteurs héréditaires et génétiques. De tels cas sont assez rares, mais le syndrome de Tietze est beaucoup plus fréquent..

Date ajoutée: 2018-08-06; vues: 191;