Pancréatite chronique: de la pathogenèse à la thérapie

Cliniques

Publié dans le journal:
«Journal médical russe», VOL.17, n ° 19, 2009, p. 1283-1288

Le pancréas (PZh) est l'un des organes les plus mystérieux du tractus gastro-intestinal. Jusqu'à présent, de nombreux problèmes restent non résolus, ce qui s'explique par les particularités de l'emplacement du pancréas et les manifestations non spécifiques de nombre de ses maladies. Comme le célèbre pancréatologue G.F. En bref, "le pancréas révèle lentement et à contrecœur ses secrets" [1].

Partout dans le monde au cours des 30 dernières années, l'incidence de la pancréatite aiguë et chronique a été multipliée par plus de 2 [2]. En Russie, une augmentation plus intense de l'incidence de la PC a été notée. Ainsi, la prévalence des maladies pancréatiques chez les adultes au cours des 10 dernières années a augmenté de 3 fois et chez les adolescents de plus de 4 fois. On pense que cette tendance est associée à une augmentation de la consommation d'alcool, y compris de l'alcool de mauvaise qualité, à une diminution de la qualité de la nutrition et du niveau de vie général [3]. La CP se développe généralement entre 35 et 50 ans, parmi les cas, la proportion de femmes a augmenté de 30%.

Les valeurs des indicateurs de morbidité sont en constante augmentation et en raison de l'amélioration des méthodes de diagnostic, l'émergence récente de nouvelles méthodes de visualisation du pancréas à haute résolution, permettant de détecter la CP à des stades précoces du développement de la maladie [4].

La pancréatite chronique (PC) est une maladie inflammatoire du pancréas à évolution lente, caractérisée par une nécrose focale associée à une fibrose, et conduisant à une diminution progressive de la fonction exo et endocrinienne de l'organe (même après l'arrêt du facteur étiologique). Classiquement, on dit que la CP se produit lorsque le processus inflammatoire dans le pancréas dure plus de 6 mois. La PC survient généralement avec des épisodes d'exacerbations et de rémissions.

Pancréatite aiguë et chronique. Le médecin praticien sait à quel point il est important de tracer la ligne entre la pancréatite aiguë et chronique, car il existe des différences fondamentales dans les tactiques de prise en charge de ces patients. Dans le même temps, il est parfois extrêmement difficile de tracer cette ligne, car l'exacerbation de la pancréatite chronique dans son tableau clinique est très similaire à l'OP, et OP, à son tour, peut rester méconnue (dans 60% des cas!), En procédant sous le masque d'autres maladies gastro-intestinales.

Dans le diagnostic de l'OP, le marqueur le plus important est une augmentation du taux d'amylase sérique de plus de 4 fois.

On sait que la pancréatite aiguë dans 10% des cas se transforme en chronique (et en cas d'épisodes non reconnus de PO - beaucoup plus souvent).

Classification CP

Selon la classification Marseille-Roman (1988), adoptée dans les pays européens, les formes cliniques suivantes de CP sont distinguées:

  • obstructif,
  • calcifiant,
  • inflammatoire (parenchyme).

La pancréatite obstructive chronique se développe à la suite de l'obstruction du canal principal du pancréas. La défaite du pancréas est uniforme et ne s'accompagne pas de la formation de calculs à l'intérieur des conduits. Dans le tableau clinique avec cette forme de CP, le principal est le syndrome douloureux permanent.

Avec la PC calcifiante, des précipités protéiques ou des calcifications, des calculs, des kystes et des pseudokystes, une sténose et une atrésie, ainsi qu'une atrophie du tissu acineux se trouvent dans les canaux. Cette forme de PC est caractérisée par une évolution récurrente avec des épisodes d'exacerbation, aux stades précoces ressemblant à une pancréatite aiguë (pancréatite chronique récurrente). En règle générale, un tel CP a une étiologie alcoolique..

La pancréatite parenchymateuse chronique est caractérisée par le développement de foyers d'inflammation dans le parenchyme avec une prédominance de cellules mononucléées et de zones de fibrose dans les infiltrats, qui remplacent le parenchyme pancréatique. Avec cette forme de CP, il n'y a aucun dommage aux conduits et calcifications dans le pancréas. Dans le tableau clinique, les principaux sont des signes lentement progressifs d'insuffisance exocrine et endocrinienne et l'absence de syndrome douloureux (CP, forme indolore).

II. La classification généralement acceptée du CP en Russie est la classification proposée par V.T. Ivashkin et coll. [8], CP est subdivisé selon plusieurs critères:

  1. Par caractéristiques morphologiques: 1) interstitiel-œdémateux; 2) parenchyme; 3) fibro-sclérotique (induratif); 4) hyperplasique (pseudotumoreux); 5) kystique.
  2. Par manifestations cliniques: 1) douloureux; 2) hyposécrétoire; 3) asthénoneurotique (hypocondriaque); 4) latent; 5) combiné.
  3. Par la nature de l'évolution clinique: 1) rarement récurrente; 2) souvent récurrent; 3) persistant.
  4. Par étiologie: 1) alcoolique; 2) dépendant biliaire; 3) dysmétabolique; 4) infectieux; 5) médicinal; 6) idiopathique.
  5. Complications: 1) violations de l'écoulement de la bile; 2) hypertension portale; 3) infectieux (cholangite, abcès); 4) inflammatoire (abcès, kyste, parapancréatite, «cholécystite enzymatique», œsophagite érosive); 5) saignement gastro-duodénal; 6) pleurésie épanchée, pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë, paranéphrite, insuffisance rénale aiguë; 7) troubles exocriniens (diabète sucré, conditions hypoglycémiques).

Étiologie du CP

Les principales raisons du développement du CP sont les suivantes:

  1. consommation d'alcool - pancréatite alcoolique (plus souvent chez l'homme) à une dose de plus de 20 à 80 mg d'éthanol / jour. pendant 8 à 12 ans (selon diverses sources) - 40 à 80% [5] et le tabagisme;
  2. maladies de la vésicule biliaire et du duodénum - pancréatite biliaire (plus souvent chez les femmes);
    • la cholélithiase est la cause de la CP dans 35 à 56%;
    • pathologie du sphincter d'Oddi (sténose, sténoses, inflammation, gonflement);
    • duodénite et ulcère peptique 12 PC. Ainsi, l'ulcère peptique 12 PC dans 10,5 à 16,5% des cas est la cause directe du développement de la PC [6].
  3. fibrose kystique (souvent chez les enfants);
  4. pancréatite héréditaire. Le plus fréquent en Europe du Nord, sa fréquence est d'environ 5% de tous les cas de CP. L'absence de facteurs étiologiques et les cas de pancréatite dans la famille des proches du patient permettent de suspecter une forme héréditaire de pancréatite;
  5. pancréatite idiopathique. Lorsqu'au moment de l'étude, l'identification du facteur étiologique n'est pas possible - 10 à 30% de toutes les pancréatites;
  6. autres raisons:
    • pancréatite auto-immune
    • maladies systémiques et vascularite
    • infections virales (Coxsackie, CMV) et bactériennes
    • invasions helminthiques (opisthorchiase)
    • troubles métaboliques (hyperlipidémie, diabète sucré, insuffisance rénale chronique, etc.)
    • troubles dyscirculatoires (pancréatite ischémique)
    • anomalies du pancréas
    • traumatisme, intoxication aiguë.

Pathogenèse CP

La pathogenèse de la CP, quelle qu'en soit la cause, repose sur l'activation prématurée de ses propres enzymes, ce qui conduit à l'autolyse («auto-digestion») du pancréas. Le facteur principal est la conversion du trypsinogène en trypsine directement dans les canaux et dans les tissus du pancréas (normalement cela se produit à 12 PC), qui est un facteur extrêmement agressif qui endommage le pancréas, entraînant une réaction inflammatoire. Les mécanismes sous-jacents à l'activation prématurée des enzymes différeront en fonction du facteur étiologique sous-jacent..

L'effet de l'alcool sur le pancréas

Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la pathogenèse de la pancréatite alcoolique [7]:

  1. L'éthanol provoque un spasme du sphincter d'Oddi, ce qui conduit au développement d'une hypertension intra-canalaire et les parois des canaux deviennent perméables aux enzymes. Ces derniers sont activés, "déclenchant" l'autolyse du tissu pancréatique.
  2. Sous l'influence de l'alcool, la composition qualitative du suc pancréatique change, qui contient un excès de protéines et une faible concentration de bicarbonates. À cet égard, les conditions sont créées pour la précipitation des précipités protéiques sous forme de bouchons, qui calcifient et obturent ensuite les canaux pancréatiques (pancréatite calcifiante).
  3. L'éthanol perturbe la synthèse des phospholipides des membranes cellulaires, provoquant une augmentation de leur perméabilité aux enzymes.
  4. L'effet toxique direct de l'éthanol et de ses métabolites sur les cellules pancréatiques, une diminution de l'activité de l'enzyme oxydase, qui conduit à la formation de radicaux libres responsables du développement de la nécrose et de l'inflammation, suivie de la fibrose et de la dégénérescence graisseuse du tissu pancréatique.
  5. L'éthanol favorise la fibrose des petits vaisseaux avec une microcirculation altérée.

Mécanismes de développement de la pancréatite biliaire

  1. La proximité anatomique des endroits où la bile commune et les canaux pancréatiques pénètrent dans le duodénum, ​​pour diverses raisons, peut entraîner un reflux de la bile, à la suite de quoi le trypsinogène est activé.
  2. En raison de l'obstruction du canal ou de l'ampoule de la papille duodénale, une hypertension se développe dans le canal pancréatique, suivie de la rupture des petits canaux pancréatiques. Cela conduit à la libération de sécrétions dans le parenchyme de la glande et à l'activation des enzymes digestives. Des rechutes fréquentes de pancréatite biliaire se produisent généralement avec la migration de petites et très petites pierres (microlithes), les plus dangereuses sont les pierres jusqu'à 4 mm.
  3. Une cause assez fréquente conduisant au développement de la CP est le reflux duodénopancréatique, qui se produit dans le contexte de l'atonie du sphincter d'Oddi, en particulier en présence d'hypertension duodénale..
  4. Les facteurs pathogéniques dans le développement de la CP dans l'ulcère gastroduodénal sont:
    • œdème de la papille de Vater (papillite) avec obstruction secondaire de l'écoulement des sécrétions pancréatiques.
    • hyperacidité du suc gastrique avec stimulation excessive du pancréas avec de l'acide chlorhydrique, dans des conditions d'écoulement obstrué, cela conduit à une hypertension intra-canalaire.
  5. Souvent, dans le développement de la CP biliaire, il existe une combinaison de mécanismes étiologiques; par exemple, chez les patients atteints de cholélithiase, de tumeurs OBD, d'ulcère gastroduodénal, etc..

Ischémie. La pancréatite ischémique survient souvent chez les personnes âgées et séniles. Il existe plusieurs causes principales d'ischémie RV:

  • compression du tronc coeliaque par des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux hypertrophiés, des kystes pancréatiques;
  • pression des vaisseaux d'alimentation de pancréas augmenté dans la pancréatite pseudotumorale.
  • lésions athéroscléreuses du tronc coeliaque;
  • thromboembolie;
  • angiopathie diabétique.

Hyperlipidémie. Un risque élevé de pancréatite est observé avec une augmentation des triglycérides supérieure à 500 mg / dL. Le mécanisme de développement de la CP est associé à l'effet toxique de concentrations élevées d'acides gras libres sur le tissu pancréatique, qui ne peuvent pas être entièrement liés par l'albumine sérique dans le plasma sanguin..

Manifestations cliniques de la PC

Les syndromes cliniques les plus courants dans la CP sont:

  • syndrome de douleur abdominale,
  • syndrome d'insuffisance pancréatique exocrine,
  • syndrome de trouble endocrinien,
  • syndrome dyspeptique,
  • syndrome d'hypertension biliaire.

1. Syndrome de la douleur

La douleur peut survenir à la fois pendant l'exacerbation et pendant la phase de rémission de la PC. La douleur n'a pas de localisation claire, survenant dans l'abdomen supérieur ou moyen à gauche ou au milieu, irradiant vers le dos, prenant parfois un caractère de ceinture. Plus de la moitié des patients ont des douleurs extrêmement intenses.

Les mécanismes suivants de développement de la douleur dans la CP peuvent être distingués:

  1. inflammation aiguë du pancréas (lésion du parenchyme et de la capsule);
  2. pseudokystes avec inflammation périfocale;
  3. obstruction et dilatation des voies pancréatiques et biliaires;
  4. fibrose dans la région des nerfs sensoriels, conduisant à une compression;
  5. pression sur les plexus nerveux environnants du pancréas hypertrophié;
  6. sténose et dyskinésie du sphincter d'Oddi. a) La douleur associée aux pseudokystes et à l'obstruction des canaux est considérablement pire pendant ou immédiatement après avoir mangé. La douleur est généralement un zona, paroxystique. Les médicaments antisécrétoires et les médicaments contre la pancréatine (Panzinorm), qui réduisent la sécrétion du pancréas par un mécanisme de rétroaction, réduisent considérablement la douleur. b) La douleur inflammatoire ne dépend pas de la prise alimentaire, est localisée, en règle générale, dans l'épigastre, irradiant vers le dos. Ces douleurs sont soulagées par des analgésiques (AINS, dans les cas graves - analgésiques narcotiques) c) L'insuffisance pancréatique exocrine conduit à une croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle, qui est également la cause de la douleur chez une partie importante des patients atteints de CP. Ces douleurs sont dues à une pression accrue dans le duodénum..

Dans les derniers stades de la CP, avec le développement de la fibrose, la douleur diminue et peut disparaître après quelques années. Ensuite, les manifestations de l'insuffisance exocrine apparaissent..

2. Syndrome d'insuffisance exocrine

L'insuffisance pancréatique exocrine se manifeste par une violation des processus de digestion et d'absorption intestinales. Cliniquement, il se manifeste:

  • diarrhée (selles 3 à 6 fois par jour),
  • stéatorrhée (se produit avec une diminution de la sécrétion pancréatique de 10%, les selles sont molles, fétides, avec un éclat gras).
  • perte de poids,
  • la nausée,
  • vomissements occasionnels,
  • perte d'appétit.

Le syndrome de prolifération bactérienne dans l'intestin grêle se développe assez rapidement, se manifestant par:

  • flatulence,
  • grondant dans l'estomac,
  • éructations.

Plus tard, les symptômes caractéristiques de l'hypovitaminose se rejoignent.

Les mécanismes suivants sont la pierre angulaire de l'insuffisance pancréatique exocrine:

  1. destruction des cellules acineuses, à la suite de laquelle la synthèse des enzymes pancréatiques diminue;
  2. obstruction du canal pancréatique, qui perturbe l'écoulement du suc pancréatique dans le duodénum;
  3. une diminution de la sécrétion de bicarbonates par l'épithélium des canaux pancréatiques entraîne une acidification du contenu du duodénum à pH 4 et moins, ce qui entraîne une dénaturation des enzymes pancréatiques et une précipitation des acides biliaires.

3. Syndrome d'hypertension biliaire

Le syndrome d'hypertension biliaire se manifeste par une jaunisse obstructive et une cholangite et n'est pas rare. Jusqu'à 30% des patients au stade aigu de la PC ont une hyperbilirubinémie transitoire ou persistante. Les causes du syndrome sont - une augmentation de la tête du pancréas avec compression de la partie terminale du canal cholédoque, cholédocholithiase et pathologie de l'OBD (calculs, sténose).

4. Syndrome des troubles endocriniens

Il est détecté chez environ 1/3 des patients. Le développement de ces troubles est basé sur la défaite de toutes les cellules de l'appareil des îlots pancréatiques, à la suite de laquelle il existe une carence non seulement en insuline, mais également en glucagon. Cela explique les caractéristiques de l'évolution du diabète sucré pancréatogène: une tendance à l'hypoglycémie, la nécessité de faibles doses d'insuline, le développement rare de l'acidocétose, des complications vasculaires et autres.

5. Symptômes dus à l'enzyme

  • Le syndrome d'intoxication se manifeste par une faiblesse générale, une diminution de l'appétit, une hypotension, une tachycardie, de la fièvre, une leucocytose et une augmentation de la VS.
  • Symptôme Tuzhilin (symptôme de «gouttelettes rouges») l'apparition de taches rouge vif sur la peau de la poitrine, du dos, de l'abdomen. Ces taches sont des anévrismes vasculaires et ne disparaissent pas avec la pression..

Diagnostic de CP

I. Données de l'examen physique

II. Méthodes de diagnostic instrumentales

  1. Diagnostic échographique de la pancréatite chronique.
    • L'échographie transabdominale permet de déterminer les changements de taille du pancréas, les irrégularités du contour, une diminution et une augmentation de son échogénicité, des pseudokystes, des calcifications, etc..
    • L'échographie endoscopique (EUS) est une méthode de diagnostic dans laquelle l'étude est réalisée non pas à travers la paroi abdominale, mais à travers la paroi de l'estomac et du duodénum. Cela permet d'étudier en détail la structure du tissu pancréatique, l'état du système canalaire, d'identifier les calculs et de réaliser un diagnostic différentiel de la pancréatite avec cancer du pancréas..
  2. La tomodensitométrie est une méthode très informative, en particulier dans des conditions de mauvaise visualisation du pancréas par échographie.
  3. ERCP permet de révéler la pathologie de la bile commune et du canal pancréatique principal, de déterminer la localisation de l'obstruction, de détecter les calcifications intra-canalaires.
  4. Imagerie par résonance magnétique - les derniers programmes d'IRM qui vous permettent d'obtenir une image directe des canaux pancréatiques (comme dans la CPRE) sans intervention invasive et l'introduction d'agents de contraste.
  5. Une simple radiographie de l'abdomen révèle la présence de calcifications dans la zone de projection du pancréas, qui sont déterminées chez 30% des patients atteints de CP.

III. Diagnostic de laboratoire de la pancréatite chronique

1. Test sanguin clinique (avec exacerbation de la PC, une leucocytose peut survenir, accélération de la VS. Avec le développement d'une carence en protéines-énergie - anémie).

2. Etude du contenu (activité) des enzymes pancréatiques:

  • amylase dans le sang et l'urine. En période de rémission, la CP peut être normale, avec une exacerbation elle augmente modérément (de 30%) avec une augmentation de l'amylase sérique de plus de 4 normes, il faut penser à OP. L'amylase urinaire est un marqueur moins sensible de l'OP que l'amylase sanguine;
  • l'élastase 1 dans le sang et les matières fécales est un marqueur très sensible. L'activité de cette enzyme dans le sang augmente dans la pancréatite plus tôt que le niveau des autres enzymes et est conservée plus longtemps.

Le test d'immunosorbant lié aux enzymes pour la détermination de l'élastase 1 dans les matières fécales est actuellement le "gold standard" - la plus informative des méthodes non invasives pour diagnostiquer l'insuffisance pancréatique exocrine. Cette enzyme est absolument spécifique du pancréas, ne se décompose pas lors du passage dans le tractus gastro-intestinal et, surtout, les résultats des tests ne sont pas affectés par le traitement de substitution. L'insuffisance exocrine est diagnostiquée avec une diminution de l'élastase 1 inférieure à 200 μg / g de matières fécales.

3. Autres enzymes du pancréas. Des tests très sensibles et spécifiques indiquant une exacerbation de la maladie sont une augmentation de l'activité de la lipase sérique, ainsi que de la trypsine sérique, et une diminution de la concentration d'un inhibiteur de la trypsine. Cependant, avec une fibrose sévère du pancréas, le taux d'enzymes dans le sérum, même avec une exacerbation de la maladie, peut être normal ou faible.

4. Évaluation de la fonction pancréatique exocrine:

  1. examen scatologique standard. Les critères d'insuffisance exocrine sont la teneur accrue en graisses neutres et en savons dans les matières fécales avec une teneur légèrement modifiée en acides gras. Un nombre accru de fibres musculaires dans les selles (créatorrhée) est un signe plus tardif d'échec du RV que la stéatorrhée et indique un degré de déficience plus grave..
  2. la quantification de la graisse dans les selles est un test laborieux, mais assez informatif (la quantité normale de graisse dans les selles est inférieure à 5 g / jour.).
    • Méthodes de sonde - 1) test de sécrétine-pancréozymin (sécrétine-cholécystokinine), 2) méthode de sonde indirecte (test de Lund). Les tests sont informatifs, mais prennent du temps, sont coûteux et peuvent être compliqués. Actuellement rarement utilisé.
    • Les méthodes de diagnostic sans probabilités sont plus simples, moins chères et comportent un risque minimal de complications. Cependant, elles ont moins de sensibilité et de spécificité que les méthodes de sonde. Tous sont basés sur l'administration orale de substrats spécifiques pour les enzymes pancréatiques. Après l'interaction de ces derniers avec les enzymes pancréatiques dans l'urine et / ou dans le sérum sanguin, les produits de clivage sont déterminés, en fonction de la quantité dont le degré d'insuffisance exocrine est jugé. 1) Test bentiramide (test NBT - PABA). NBT est un tripeptide spécifique de la chymotrypsine qui est dégradé en PABA, qui est détecté dans l'urine; 2) test iode-lipol: la lipase décompose l'iodolipol en iodures, qui sont déterminés dans l'urine; 3) Test de fluorescéine-dilaurate

5. Évaluation de la fonction endocrinienne du pancréas. Des troubles du métabolisme des glucides dans la CP sont détectés chez environ 1/3 des patients. Il est conseillé à tous les patients atteints de PC d'effectuer un test de tolérance au glucose pour détecter l'IGT et le DM.

Traitement CP

Étant donné que le principal mécanisme pathogénique de la CP est l'activation de ses propres enzymes, la principale cible de la thérapie pathogénique sera la fonction exocrine du pancréas. Ce qui est important, nous devons parvenir à une diminution de la propre sécrétion du pancréas non seulement pendant l'exacerbation, mais aussi en rémission de la CP. Ceci est nécessaire pour le traitement de la douleur pancréatique et pour réduire le degré d'inflammation du pancréas..

Les principaux stimulateurs de la sécrétion pancréatique sont l'acide chlorhydrique, les acides biliaires, les graisses, en particulier d'origine animale, et l'alcool. Il est important de minimiser l'impact de ces facteurs sur le pancréas..

Thérapie diététique

L'alcool est exclu à tous les stades de la PC, quelle que soit la cause de son développement. Exclure également les aliments salés, frits et gras. Avec une exacerbation de la PC dans les 2 premiers jours, la faim est recommandée. Il est uniquement permis de prendre du liquide dans une quantité de 1,0 à 1,5 litre par jour (5 à 6 fois 200 ml). Eau minérale alcaline sans gaz, bouillon de rose musquée, thé faible est prescrit.

Au fur et à mesure que la condition s'améliore (généralement 2 à 3 jours après le début de l'exacerbation), vous pouvez augmenter lentement le régime. Dans le même temps, il est important d'observer les principes de base de la thérapie diététique pour les patients atteints de PC - le régime doit être mécaniquement et chimiquement économiquement, pauvre en calories et contenant une norme physiologique de protéines (avec l'inclusion de 30% de protéines d'origine animale). Étant donné que les aliments liquides et les glucides stimulent le moins la sécrétion pancréatique et gastrique, la nutrition orale commence par des soupes muqueuses, des bouillies de lait en purée liquide, des purées de légumes et de la gelée. Avec des exacerbations légères, de la farine d'avoine ou de la bouillie de riz dans l'eau, des pâtes et des aliments protéinés faibles en gras sont prescrits.

Pharmacothérapie

Principes de traitement de la douleur pancréatique

1. Régime alimentaire et élimination de l'alcool!

2. Analgésiques. Pour soulager rapidement la douleur, un traitement analgésique étape par étape est prescrit [9], y compris des analgésiques spasmodiques. En l'absence d'effet, un antipsychotique est prescrit pendant 3-4 heures (dropéridol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Souvent, une perfusion IV goutte à goutte de lidocaïne à 400 mg / jour est également utilisée. (4 ml d'une solution à 10% de 100 ml de chlorure de sodium isotonique ou de solution de glucose) En cas de syndrome douloureux sévère qui ne répond pas au traitement, des narcotiques sont prescrits (promedol).

3. Enzymes pancréatiques. Pour le soulagement de la douleur pancréatique, une teneur élevée en lipase et en trypsine est nécessaire. L'exclusion des acides biliaires dans la préparation enzymatique est importante..

PANZINORM FORTE 20000 répond à ces exigences La préparation contient dans chaque comprimé de la pancréatine de porc à activité enzymatique: lipase 20000 U Ph.Eur., Amylase 12000 U Ph. Eur., Protéase 900 U Ph. EUR. Le médicament est disponible sous forme de comprimés pelliculés. Ses enzymes pancréatiques constitutives (lipase, α-amylase, trypsine, chymotrypsine) favorisent la dégradation des protéines en acides aminés, des graisses en glycérol et acides gras, de l'amidon en dextrines et en monosaccharides, réduisant ainsi l'effet stimulant des aliments sur la sécrétion pancréatique. La trypsine supprime également la sécrétion stimulée du pancréas, ayant un effet analgésique. Les enzymes pancréatiques sont libérées de la forme posologique dans l'environnement alcalin de l'intestin grêle, car protégé de l'action du suc gastrique par la membrane, ce qui augmente également l'efficacité de ce médicament. L'activité enzymatique maximale du médicament est observée après 30 à 45 minutes. après avoir pris.

Le régime correct du médicament est très important. Ainsi, pour soulager le syndrome douloureux, PANZINORM FORTE 20000 doit être prescrit pendant la période de jeûne 1 comprimé toutes les 3 heures ou 2 comprimés toutes les 6 heures (1-3 jours), et après la reprise de la prise alimentaire - 1 comprimé. en 20-30 minutes. avant les repas. Et pour le traitement de remplacement de l'insuffisance exocrine, PANZINORM FORTE 20000 est prescrit 1 à 2 comprimés avec de la nourriture.

4. La somatostatine et l'octréotide sont principalement prescrits pour les exacerbations sévères de la PC et pour l'OP.

5. Médicaments antisécrétoires. Afin de réduire la sécrétion pancréatique, des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole) ou des anti-H2 (ranitidine), des antiacides contenant de l'aluminium (rutacide) qui se lient aux acides biliaires sont prescrits.

Thérapie de remplacement de polyenzyme

Pour compenser l'insuffisance pancréatique exocrine, en règle générale, des préparations enzymatiques hautement actives contenant de fortes doses d'enzymes (au moins 10 000 unités de lipase) sont utilisées. Un traitement de substitution est nécessaire dans les maladies accompagnées d'une atrophie de plus de 90% du parenchyme de l'organe [10]. La dose d'enzymes dépend du degré d'insuffisance exocrine, ainsi que de la capacité du patient à suivre un régime. En cas d'insuffisance pancréatique exocrine, une dose unique d'enzymes varie de 10 000 à 20 000, et parfois jusqu'à 30 000 unités. lipase. L'efficacité du traitement est évaluée cliniquement et en laboratoire (étude scatologique, excrétion de graisse avec des matières fécales, test d'élastase). PANZINORM 10 000 a une efficacité prouvée dans la correction de la fonction excrétrice du pancréas Le médicament est produit sous forme de capsule contenant chacune de la pancréatine sous forme de granulés, avec une activité lipase de 10 000 U Ph. Eur, amylase pas moins de 7200 U Ph. Eur., Protéases pas moins de 400 U Ph. EUR. Le médicament a une activité enzymatique élevée. PANZINORM 10000 prendre 1-2 gélules aux repas 3 r / jour.

Avec une dose correctement sélectionnée d'enzymes chez les patients, le poids se stabilise ou augmente, la diarrhée, les flatulences, les douleurs abdominales cessent, la stéatorrhée et la créorrhée disparaissent. PANZINORM 10 000 pour CP avec insuffisance exocrine est prescrit à vie. Les doses peuvent être réduites avec une restriction alimentaire stricte en matières grasses et en protéines, et augmentées lorsqu'elles sont augmentées.

Thérapie d'infusion et de désintoxication

Dans les exacerbations sévères au cours des premiers jours d'exacerbation, l'administration intraveineuse de 3 l / jour de liquide ou plus est indiquée: réopolyglucine (400 ml / jour), hémodez (300 ml / jour), solution d'albumine à 10% (100 ml / jour). ), Solution de glucose à 5-10% (500 ml / jour), qui, associée à une diminution de la douleur et de l'intoxication, empêche le développement d'un choc hypovolémique.

Pancréatite chronique et sa pathogenèse

Pancréatite chronique, dont la pathogenèse peut être prolongée - plus de 6 mois, au cours du développement du processus inflammatoire dans le pancréas se manifeste sous la forme d'un syndrome douloureux, de symptômes dyspeptiques, ainsi que d'une perturbation du système endocrinien.

En règle générale, d'autres symptômes s'ajoutent également: le patient se plaint de troubles de la défécation (diarrhée, constipation, qui alternent souvent), une sensation de nausée, dans certains cas des vomissements surviennent après avoir bu de l'alcool ou des aliments gras, le teint du patient devient jaunâtre. Parallèlement à cela, des problèmes peuvent survenir dans le travail de la vésicule biliaire et d'autres organes du tractus gastro-intestinal..

La pancréatite chronique est souvent diagnostiquée.

Attention! Au cours des 30 dernières années, le nombre de patients ayant reçu un diagnostic de CP a doublé.

Cela est dû non seulement à l'amélioration des équipements de diagnostic et des méthodes de recherche, mais également à l'augmentation de la consommation de boissons alcoolisées, au manque d'un mode de vie sain et d'une alimentation appropriée..

En chirurgie, CP se réfère à la pathologie du pancréas, dans le développement de laquelle le processus inflammatoire joue le rôle principal, avec une longue évolution de la maladie et l'apparition de la fibrose.

Comme le montre la pratique médicale clinique, chez 60% des patients, la phase aiguë de la pancréatite chronique n'est jamais diagnostiquée. Chez 10 à 15% des patients, la forme aiguë de CP est modifiée en chronique. Dans environ 70% des cas, la forme chronique de la maladie se développe après une crise aiguë. Examinons plus en détail ce qu'est la pancréatite chronique et sa pathogenèse (mécanisme de développement).

Une visite opportune chez un médecin aidera à éviter une forme aiguë de pancréatite.

Pathogenèse de la pancréatite chronique: mécanismes de développement

Au cours du développement de la CP, l'écoulement du suc digestif ralentit, ce processus provoque la formation de bouchons protéiques qui obstruent les sections des conduits de la glande. Lorsqu'un patient consomme des produits qui augmentent la fonction des organes (alcool ou aliments trop épicés et gras), ce qui suit se produit: le canal de la glande commence à se dilater, le suc digestif (pancréatique) pénètre dans la zone du tissu conjonctif (interstitiel), provoquant ainsi un processus inflammatoire et œdémateux de la glande.

Dans la pathogenèse de la pancréatite chronique, le système kinine (KKS) joue un rôle important, qui est un régulateur de nombreux processus physiologiques et pathologiques dans le corps humain..

Pancréatite calcifiante: pathogenèse de la maladie chronique

La CP de type calcifiant est diagnostiquée dans environ 50 à 75% des cas. La principale raison du développement de la pathologie est la consommation excessive de boissons alcoolisées. La pathogenèse de la pancréatite chronique de ce type est associée à une violation de la formation de protéines solubles en combinaison avec du calcium. La protéine fibrillaire se trouve en petites quantités dans le liquide digestif des patients sans diagnostic de pancréatite. Le rôle de cette substance est de maintenir le calcium insoluble. Avec cette forme de pathologie, la synthèse des protéines diminue, ce qui est un processus négatif pour le pancréas..

Méthodes de traitement pour CP

La thérapie pendant une exacerbation comprend le respect d'un régime, un rejet complet des aliments épicés, frits, salés et gras, ainsi que de l'alcool.

Avec la pancréatite, vous devez suivre un régime

La base du régime doit inclure des protéines et au moins 130 g par jour. Le traitement utilise des médicaments à base d'enzymes tels que la pancréatine. L'utilisation du médicament n'est nécessaire qu'en cas de manifestations cliniques de la maladie, lorsque la quantité d'enzymes est constante, c'est-à-dire non réduite, l'utilisation de la pancréatine est inappropriée.

Conseil! En cas d'exacerbation de la PC, il est recommandé de compléter la nutrition habituelle par des nutriments par perfusion (nutrition parentérale).

Pour améliorer la fonction digestive, le médecin peut prescrire la prise de Festal, d'eaux minérales à base d'alcali et de médicaments antispasmodiques. Pendant la période d'affaiblissement des symptômes, le traitement est prescrit dans les sanatoriums, ainsi que l'observation par un gastro-entérologue.

Dans la pratique médicale, l'exacerbation de la PC est considérée comme une attaque d'une forme aiguë de la maladie. Pendant la période d'exacerbation, la thérapie est effectuée dans le même ordre et selon les mêmes principes que le traitement d'une forme aiguë de pathologie.

Le premier jour, il est nécessaire d'exclure complètement les aliments et de consommer du liquide en petite quantité. Autorisé l'utilisation d'eau purifiée non gazeuse, de thé noir faible ou vert sans sucre. Ensuite, le régime numéro 5 est prescrit. Pendant la période de thérapie, il est interdit de prendre de l'alcool, du café, des pâtisseries fraîches, du thé fort et des bonbons..

La période aiguë de pathologie implique le passage d'un traitement médicamenteux complexe en milieu hospitalier. Sous la supervision du médecin traitant, des analgésiques sont prescrits pour soulager la douleur. Dans certains cas, le médecin peut prescrire un blocage de la novocaïne.

Pour réduire l'activité de la fonction sécrétoire, un régime à jeun est prescrit et la prise de médicaments bloquant les récepteurs cholinergiques. Aujourd'hui, le plus largement utilisé est l'atropine ou le sulfate d'atropine - le deuxième nom du médicament. L'outil est disponible sous forme de solution ou sous forme de comprimés. Cependant, avec une exacerbation de la pathologie, il est prescrit sous forme d'injections sous-cutanées..

Le traitement hospitalier comprend également l'utilisation d'antihistaminiques, par exemple Suprastin, à la posologie habituelle ou une transfusion de solution de Ringer pour restaurer le métabolisme des protéines dans le corps du patient..

Si nécessaire, un traitement avec des antibiotiques à large spectre (le plus souvent du groupe tétracycline) est prescrit.

Lorsqu'une exacerbation de la pancréatite chronique s'accompagne d'une carence en insuline, une insulinothérapie au glucose est prescrite. Il consiste en l'administration intraveineuse de glucose. Pour améliorer la santé générale du patient, le médecin peut prescrire la prise de médicaments anabolisants. En outre, un apport en vitamines A, C, E, ainsi qu'en vitamines du groupe B. est prescrit. Un tel besoin consiste en une diminution significative des vitamines chez les patients avec un diagnostic de pancréatite chronique.

Attention! Il faut savoir que la CP survient assez souvent à la suite d'autres pathologies: ulcère duodénal, maladies gastro-intestinales, mais le plus souvent en raison de troubles du travail de la vésicule biliaire.

Par conséquent, le traitement de ces maladies améliore considérablement l'état du patient atteint de pancréatite et réduit la manifestation des symptômes. Si les maladies d'autres organes n'ont pas été diagnostiquées, le traitement est effectué directement sur le pancréas, jusqu'à une intervention chirurgicale. La méthode opératoire de traitement est indiquée s'il y a des calculs, des cicatrices dans les canaux de la glande ou avec le développement d'un syndrome douloureux aigu qui ne peut être arrêté par la prise de médicaments.

Le médecin vous prescrira un traitement complet

Une pancréatite chronique peut se développer au cours du dernier trimestre de la grossesse en raison d'une augmentation de la pression dans le péritoine.

La pathogenèse de la pancréatite chronique est à bien des égards similaire à la forme aiguë. Il a été démontré qu'une consommation excessive de boissons alcoolisées augmente la teneur en certaines protéines du fer. Cependant, dans de nombreux cas, il est presque impossible de diagnostiquer une pathologie à un stade précoce et de déterminer qu'elle est précisément chronique..

Pancréatite chronique: de la pathogenèse à la thérapie

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

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Le pancréas (PZh) est l'un des organes les plus mystérieux du tractus gastro-intestinal. Jusqu'à présent, de nombreux problèmes restent non résolus, ce qui s'explique par les particularités de l'emplacement du pancréas et les manifestations non spécifiques de nombre de ses maladies. Comme le célèbre pancréatologue G.F. En bref, "le pancréas révèle lentement et à contrecœur ses secrets" [1].

Pathogenèse de la pancréatite chronique

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire-dystrophique du tissu glandulaire du pancréas avec une perméabilité altérée de ses canaux; la dernière étape est la sclérose du parenchyme de l'organe avec perte de ses fonctions exocrine et endocrinienne.

La pancréatite chronique est une maladie chronique évolutive du pancréas. Au stade initial de la maladie, les phénomènes d'œdème, de nécrose et d'inflammation séreuse du parenchyme de la glande et de ses canaux prédominent; au stade final, les cellules acineuses meurent, remplacées par du tissu conjonctif. Les changements sclérotiques entraînent également l'oblitération des canaux et la formation de kystes avec calcification du tissu glandulaire lui-même et la formation de calculs dans les canaux restants de la glande. Tous ces processus conduisent à une diminution de la taille de la glande, qui acquiert une consistance cartilagineuse..

Il existe une pancréatite chronique primaire, dans laquelle le processus pathologique est localisé dès le début dans le pancréas, et la pancréatite chronique dite secondaire (ou concomitante), qui se développe progressivement dans le contexte de maladies préexistantes du système digestif (gastrite chronique, ulcère gastroduodénal, cholécystite chronique, etc.).

Étiologie Les raisons du développement de la pancréatite chronique sont assez diverses. Le développement du processus pathologique dans le pancréas est dû aux raisons suivantes:

1) maladies du système digestif (maladie des calculs biliaires, chro
cholécystite nique, gastrite chronique, duodénite, ulcère gastroduodénal,
pathologie de la grande papille du duodénum);

2) alcoolisme chronique, carence en protéines dans l'alimentation;

3) infection virale, effets toxiques et allergiques;

4) dommages au pancréas pendant la chirurgie;

5) troubles métaboliques et hormonaux (hyperlipi essentiels-
demia, hypothyroïdie);

6) prédisposition héréditaire (défaut du métabolisme des acides aminés
lot, fibrose kystique).

La cause la plus fréquente de pancréatite chronique est l'intoxication chronique à l'alcool (en particulier avec un apport accru en graisses). Les causes suivantes les plus courantes sont la pathologie des voies biliaires, ainsi que les maladies de l'estomac et du duodénum.

Pathogenèse L'un des principaux mécanismes de mise en œuvre de nombreux facteurs étiologiques dans la pancréatite chronique est la libération retardée et l'activation intra-organique des enzymes pancréatiques, principalement la trypsine et la lipase, qui effectuent une autolyse progressive du parenchyme glandulaire. Une telle activation des enzymes n'est possible que sous la condition de la violation d'un certain nombre de mécanismes de protection qui protègent normalement le pancréas de l'auto-digestion; ces mécanismes comprennent: 1) le métabolisme inchangé des cellules acineuses, puisque les enzymes pancréatiques n'endommagent pas une cellule intacte; 2) une teneur suffisante en inhibiteurs d'enzymes dans le tissu glandulaire; 3) l'environnement alcalin du tissu glandulaire; 4) formation suffisante de mucus epithe-

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cellules liales des conduits; 5) drainage lymphatique inchangé de la glande; 6) écoulement normal de jus pancréatique.

Les mécanismes spécifiques d'activation enzymatique de certains facteurs étiologiques diffèrent les uns des autres..

Dans les maladies des voies biliaires, un reflux biliaire dans le canal pancréatique se produit, à la suite de quoi il y a une activation "intraductale" des enzymes. Le reflux peut être combiné avec une augmentation de la pression intraductale due à une pathologie du sphincter d'Oddi. L'hypertension intra-canalaire elle-même endommage les membranes basales des acinus, ce qui facilite le processus d'auto-digestion.

Boire de l'alcool stimule la sécrétion de sécrétine, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion pancréatique avec une augmentation simultanée de la pression intra-canalaire. Après la consommation d'alcool, un œdème transitoire de la paroi duodénale et du sphincter d'Oddi se développe, ce qui augmente encore la pression intraductale. Si des aliments riches en graisses sont pris en même temps, en raison de l'augmentation de la sécrétion de pancréozymin, la concentration d'enzymes dans la sécrétion du pancréas augmente fortement.

Dans les maladies accompagnées d'une production insuffisante de sécrétine, la pression à l'intérieur des conduits augmente en raison d'un ralentissement de l'écoulement de la sécrétion, ce qui conduit également à l'absorption de la partie liquide de la sécrétion et à une augmentation de la concentration de substances protéiques dans le secret. A son tour, cela conduit à la précipitation de cette protéine et à la formation de bouchons protéiques, obstruant partiellement ou complètement les conduits..

Avec l'athérosclérose des vaisseaux mésentériques et l'apport sanguin altéré à la glande, ainsi que la famine en protéines, le principal mécanisme pathogénique est le processus de métabolisme altéré des acini, le développement d'une atrophie et la prolifération ultérieure du tissu conjonctif. Les principaux liens de la pathogenèse de la pancréatite chronique sont présentés dans le schéma 21.

Classification Actuellement, il n'existe pas de classification généralement acceptée de la pancréatite chronique. Néanmoins, sur la base des symptômes cliniques et de l'état fonctionnel du pancréas, il est habituel de distinguer les formes cliniques suivantes de la maladie:

• Pancréatite chronique récurrente (survient le plus
souvent - 60% des cas).

• Pancréatite douloureuse chronique (avec douleur constante; rencontre
se produit dans 20% des cas).

• Pancréatite chronique pseudotumorale (hyperplasique
la forme; trouvé dans 10 à 15% des cas).

• Pancréatite chronique latente (indolore) (survenant
5 à 10% des cas).

Les difficultés de classification sont dues à l'absence de formes dites pures de la maladie, dans lesquelles il y aurait une nette dominance de tout syndrome (symptôme) tout au long de l'évolution de la maladie. Une analyse approfondie de chaque situation clinique montre que presque tous les patients à un stade du développement de la maladie sont dominés par certains des mêmes symptômes, tandis qu'avec un long cours du tableau clinique peuvent différer considérablement des périodes initiales de son développement..



Schéma 21. Pathogenèse de la pancréatite chronique

Tableau clinique Les manifestations de la pancréatite chronique dans diverses formes de la maladie (ainsi qu'à différentes périodes de l'évolution de la maladie) se composent de trois principaux syndromes: 1) inflammatoire-destructeur; 2) violations de la sécrétion externe; 3) violations de la sécrétion interne.

Le syndrome inflammatoire-destructeur (causé par la nécrose du tissu pancréatique, son œdème et sa réponse inflammatoire) comprend les symptômes suivants: 1) douleur avec certaines caractéristiques; 2) l'hyperenzymémie pancréatique et l'hyperamylazurie; 3) symptômes d'intoxication (fièvre, arthralgie, faiblesse générale, perte d'appétit); 4) jaunisse (causée par la compression du canal pancréatique par sa tête élargie ou une hépatite réactive non spécifique; 5) des indicateurs de phase aiguë non spécifiques; 6) hypervascularisation du pancréas (détectée par des méthodes de recherche par contraste aux rayons X).

Syndrome de violation de la sécrétion externe: 1) une diminution de la quantité de suc pancréatique et une diminution de la teneur en enzymes; 2) stéatorée, créorrhée; 3) hypoprotéinémie, hypocholestérolémie, hypocalcémie; 4) polyhypovitaminose; 5) symptômes de dyspepsie intestinale; 6) modifications de la peau et de ses dérivés (cheveux et ongles); 7) perte de poids.

Syndrome de violation de la sécrétion interne: 1) diminution de la sécrétion d'insuline par le pancréas; 2) une tolérance au glucose altérée; 3) diabète sucré.

Lors de la première étape de la recherche diagnostique, les facteurs contribuant au développement de la pancréatite chronique sont souvent identifiés, une importance particulière étant accordée aux maladies des voies biliaires (plus souvent chez la femme), aux ulcères d'estomac et duodénaux, ainsi qu'à l'abus d'alcool associé à une mauvaise alimentation (plus souvent chez les hommes). La pancréatite chronique affecte les personnes des deux sexes, principalement d'âge moyen et âgées, les jeunes tombent malades beaucoup moins souvent.

La plainte la plus courante est la douleur. La localisation de la douleur, son irradiation dépend de la localisation de la lésion dans la glande. Lorsque la queue de la glande est touchée, une douleur survient dans l'hypochondre gauche, l'épigastre gauche, à gauche du nombril. Si le corps du pancréas est affecté, une douleur apparaît dans l'épigastre, au-dessus du nombril. Lorsque la tête de la glande est touchée, la douleur survient dans la zone pyloroduodénale, le triangle de Shoffard et l'hypochondre droit. Avec une défaite totale de la glande, les douleurs «recouvrent» tout l'abdomen supérieur. L'irradiation de la douleur dans la pancréatite chronique est très diverse, ce qui s'explique par les particularités de l'innervation de la glande. Le plus souvent, la douleur irradie vers la gauche, vers le dos, vers l'omoplate, moins souvent vers l'épaule.

La cause de la douleur est l'étirement des canaux pancréatiques lorsque la pression augmente. À cet égard, toutes les raisons qui augmentent l'obstruction de la sortie de sécrétion et stimulent la sécrétion de la glande provoquent de la douleur.Par conséquent, en règle générale, la douleur survient après la prise d'aliments gras, frits et épicés. Les médicaments cholérétiques, stimulant la sécrétion, sont également la cause d'une augmentation de la douleur dans la pancréatite chronique.

Lors de l'apparition de la douleur, l'effet du processus inflammatoire sur l'appareil récepteur du pancréas, ainsi que l'ischémie des zones parenchymateuses due à un œdème et à une fibrose, jouent un rôle. Des sensations douloureuses surviennent lorsque la capsule de la glande est étirée en raison d'un élargissement de l'organe ou lorsque l'inflammation se propage au péritoine.

La douleur dans la pancréatite chronique augmente dans la position du patient sur le dos et dépend du degré de remplissage de l'estomac. Tous les médicaments qui réduisent la fonction sécrétoire de la glande (faim, m-anticholinergiques, bloqueurs des récepteurs Ng-histamine, antiacides), réduisent le spasme du sphincter d'Oddi et normalisent le tonus du duodénum (antispasmodiques, métoclopramide), inhibant le processus d'auto-activation des enzymes et œdème glandulaire (inhibiteurs, diurétiques), soulager la douleur.

La douleur dans la pancréatite chronique peut avoir faim dans la nature, s'intensifier la nuit, mais contrairement à la douleur dans l'ulcère gastroduodénal après avoir mangé, elle ne disparaît pas, mais devient seulement plus terne. La duodénite joue un rôle dans l'origine de ces douleurs..

Dans la pancréatite chronique récurrente, la douleur est le plus souvent aiguë, coupante, ressemblant à une image de pancréatite aiguë, suivie de périodes «légères» où la douleur peut complètement disparaître. Dans la pancréatite douloureuse chronique, la douleur n'est pas intense, mais ne disparaît presque jamais, ne faiblit ou s'intensifie que légèrement pendant les périodes d'exacerbation ou de rémission.

Ainsi, les douleurs dans la pancréatite chronique sont assez particulières et diffèrent des douleurs dans d'autres maladies du tube digestif, par conséquent, leur apparition chez les patients qui souffrent depuis longtemps d'une autre pathologie du système digestif devrait amener le médecin à réfléchir

la possibilité de pancréatite. La situation est simplifiée si une douleur similaire survient chez un patient qui n'a précédemment présenté aucune plainte du système digestif.

Chez les patients atteints de pancréatite chronique, des troubles dyspeptiques sont souvent observés sous la forme d'une diminution ou d'un manque d'appétit, de nausées et d'une sensation de satiété rapide; ces symptômes accompagnent souvent les exacerbations de la pancréatite chronique et sont associés à la douleur. Les nausées sont constantes et assez douloureuses, de sorte que les patients réduisent considérablement leur apport alimentaire ou refusent de le manger. Chez certains patients, des vomissements sont observés, ce qui n'apporte pas de soulagement. Avec une exacerbation, les patients se plaignent d'un manque ou d'une forte diminution de l'appétit, en particulier avec une douleur accrue et plus fréquente.

Pendant la période d'exacerbation, une hyperinsulinisme peut survenir. L'insuline qui pénètre dans le sang en excès provoque une hypoglycémie et les symptômes associés: faiblesse, accès de faim jusqu'à «wolfish», sensation de peur, incertitude, colère, tremblements des membres, transpiration, tachycardie.

Avec une évolution prolongée de la pancréatite chronique, une diminution de la fonction exocrine se développe, qui se manifeste par des symptômes de dyspepsie intestinale (flatulences, grondements, diarrhée, changements dans la nature des selles). Parfois, cette symptomatologie peut être la seule manifestation de la maladie..

Une insuffisance exocrine sévère est observée le plus souvent dans l'évolution latente de la pancréatite chronique ou dans les derniers stades de l'évolution de la pancréatite douloureuse chronique. La carence en enzymes pancréatiques perturbe fortement les processus de digestion; la dégradation des graisses animales, qui sont excrétées dans les fèces sous forme de graisse neutre, est particulièrement perturbée. La digestion des glucides et des protéines est également altérée, ce qui contribue à une augmentation des processus de fermentation et de putréfaction dans l'intestin, une augmentation des flatulences et de la diarrhée. Les selles sont 3-4 fois par jour, souvent immédiatement après un repas, molles, mal lavées dans les toilettes. Ces selles, bien que considérées comme pancréatiques "classiques", sont caractéristiques des manifestations tardives du syndrome d'insuffisance exocrine..

Avec la forme pseudotumorale de la pancréatite chronique, le syndrome de la dyspepsie intestinale est très prononcé, car il est causé par l'arrêt de l'écoulement de la bile et du suc pancréatique dans l'intestin en raison de la fibrose ou de l'hypertrophie des tissus dans la tête de la glande, ce qui conduit à la compression du canal biliaire commun et du canal pancréatique.

Plus souvent que la diarrhée, avec la pancréatite chronique, les patients sont préoccupés par la constipation. Un certain nombre de raisons conduisent à la constipation: 1) une alimentation pauvre en fibres et en matières grasses; 2) prendre des antispasmodiques, de l'almagel, des préparations de bismuth, de la pancréatine et d'autres préparations enzymatiques. Une augmentation du tonus du nerf vague (dans la douleur, l'hypoglycémie) et une violation de l'innervation du côlon sont importantes.

Les plaintes liées à la jaunisse, aux démangeaisons cutanées, à l'assombrissement de l'urine et à la décoloration des matières fécales dans la pancréatite chronique pseudotumorale sont causées par une jaunisse obstructive (sous-hépatique ou mécanique), qui se développe à la suite de la compression de la partie distale du canal biliaire commun par le tissu proliférant de la tête réactionnelle du pancréas, ainsi que du développement de l'hépatite..

Plus de la moitié des patients atteints de pancréatite chronique constatent une perte de poids due à une diminution de la quantité de nourriture consommée en raison d'une forte diminution de l'appétit ou de restrictions alimentaires excessives.

Lors d'une exacerbation de la pancréatite chronique, les patients présentent tout un complexe de plaintes, combinées en "syndrome asthénique" - fatigue, faiblesse, irritabilité, fixation excessive sur leurs propres sensations douloureuses.

Au stade II de la recherche diagnostique, il est possible de détecter les manifestations des principaux syndromes, leur gravité, l'état d'autres organes et systèmes.

Avec une durée relativement courte de la maladie, ainsi que dans le cas d'une évolution bénigne, aucun changement pathologique n'est détecté lors de l'examen externe. Cependant, avec la gravité du syndrome de sécrétion externe insuffisante, il y a un manque de poids corporel, une diminution de la turgescence cutanée, des manifestations cutanées d'hypovitaminose (peau sèche, cheveux et ongles cassants, convulsions dans les coins de la bouche). Il peut y avoir un jaunissement plus ou moins prononcé de la sclérotique, des muqueuses et de la peau. Cependant, ces symptômes ne jouent pas un rôle indépendant, mais avec le diagnostic ultérieur de pancréatite chronique, ils indiquent la gravité de l'évolution de la maladie..

Les résultats d'un examen physique du tube digestif dépendent de la forme et de la phase de la pancréatite chronique. Cependant, dans toutes les variantes cliniques de la maladie, la localisation rétropéritonéale de la glande, les "quartiers" anatomiques proches de l'estomac, du duodénum, ​​du foie et des intestins déterminent la faible valeur diagnostique des données de palpation..

Avec une exacerbation de la pancréatite chronique, les signes cliniques suivants sont souvent observés:

• douleur à la palpation de la zone de projection du pancréas
glandes sur la paroi abdominale antérieure. Avec la défaite de la queue bo
La douleur est localisée à la pointe Mayo-Robson, le corps - au-dessus du nombril
bosse, 2 à 3 cm plus haut qu'elle, la tête est dans le triangle de Shoffard;

• symptôme de retournement: lorsque le patient est en décubitus dorsal, palpation
Le point de Mayo-Robson cause de la douleur. La main du médecin par dessous
glande gastrique lors de la palpation, les intestins sont séparés et
ludok. Lorsque le patient se tourne vers le côté gauche, l'estomac et le ki
le col de l'utérus, en se déplaçant, crée un "oreiller" supplémentaire et une douleur pendant
la palpation au même endroit en raison d'une pancréatite réduit
sont. Douleur causée par des dommages à l'estomac et aux intestins, intensification
elles sont;

• un symptôme positif de tension mésentérique: le patient s'allonge sur
côté gauche, le médecin presse la paroi abdominale antérieure avec sa main, avec
en enlevant brusquement la main, le mésentère est fortement étiré, ce qui résiste
entraîné par une augmentation notable de la douleur;

• le tapotement de l'arrière vers la gauche le long du grand axe de la glande conduit à
augmentation de la douleur - un symptôme de la queue, causé par une inflammation
la queue du pancréas. Symptôme similaire au symptôme Paz-
Ternatsky, qui est également positif dans l'exacerbation de
qui pyélonéphrite;

• symptôme phrenicus positif à gauche.

L'exacerbation de la pancréatite chronique récurrente s'accompagne également d'une protection musculaire, d'un symptôme de Kacha positif et d'une douleur diffuse aiguë à la palpation du haut de l'abdomen.

Sur la base de tous les signes, seule une conclusion diagnostique préliminaire peut être faite; une confirmation supplémentaire en laboratoire et instrumentale du diagnostic est nécessaire.

Une exacerbation de la pancréatite chronique peut être accompagnée d'une hypertrophie du foie, qui est due au développement d'une hépatite réactive non spécifique; avec une longue évolution de la maladie en raison du développement d'une dégénérescence graisseuse du foie, il y a une augmentation constante du foie (surtout si le traitement de la pancréatite chronique est effectué de manière irrégulière). Une tête élargie du pancréas dans la pancréatite chronique pseudotumorale peut comprimer le canal cholédoque, conduisant au symptôme de Courvoisier.

Assez souvent, avec une exacerbation de la pancréatite chronique, un côlon spasmodique, douloureux à la palpation, est déterminé (surtout sa coupe transversale).

Le stade III de la recherche diagnostique est crucial dans le diagnostic de la pancréatite chronique. Le volume des études de laboratoire et instrumentales dépend de l'équipement technique de l'établissement médical et de la capacité du patient à subir un certain nombre d'études invasives.

Avec une exacerbation de la pancréatite chronique (en particulier la rechute chronique), des indicateurs de phase aiguë se révèlent sous la forme d'une augmentation de l'ESR, des ag-globulines, de l'apparition de CRP, d'un déplacement neutrophile de la numération globulaire leucocytaire. Une hyperenzymémie est également détectée - une augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine. Une augmentation de leur contenu dans le sang lors d'une exacerbation est le plus souvent une conséquence du «phénomène d'évasion enzymatique» - le flux d'enzymes des conduits de la glande dans le sang avec une augmentation de la pression intraductale. La nécrose des cellules glandulaires et la "fuite" d'enzymes intracellulaires de la cellule dans l'espace intercellulaire conduisent également à une hyperenzymémie lorsque la perméabilité de la membrane cellulaire est altérée..

Une fois entrés dans la circulation sanguine, les enzymes pancréatiques sont excrétées dans l'urine. Les fluctuations du taux d'enzymes dans le sang modifient en conséquence le taux d'enzymes dans l'urine. Avec une exacerbation de la pancréatite chronique, le taux d'enzymes pancréatiques dans le sang augmente généralement de 1,5 à 2,5 fois. Avec une exacerbation de la pancréatite chronique, comme dans la pancréatite aiguë, la teneur en amylase et en trypsine dans le sang, en règle générale, est significativement (3 à 5 fois) supérieure à la norme.

Les indicateurs accrus d'activité enzymatique ont une valeur diagnostique (uniquement en tant que signe d'exacerbation). Des niveaux d'activité normaux et même faibles des enzymes pancréatiques dans le sang ne permettent pas d'exclure une pancréatite chronique. En pratique clinique, la teneur en amylase dans le sang et l'urine est le plus souvent déterminée. La valeur diagnostique élevée de l'activité lipase est notée, bien que sa détermination soit associée à des difficultés techniques. L'activité de la trypsine est inférieure en valeur diagnostique à l'activité de l'amylase en raison de la présence d'un grand nombre d'inhibiteurs de protéase dans le sang.

Une augmentation du taux d'amylase dans le sang se produit avec des dommages à d'autres organes, par exemple avec une inflammation du foie et des glandes salivaires. DANS

dans de tels cas, seule la détermination des isoenzymes spécifiques à un organe permet de connaître l'origine organique des enzymes.

La gravité de l'hyperenzymémie et de l'activité enzymatique dans l'urine augmente parallèlement à des signes tels que œdème et hypertrophie du pancréas, détectés par échographie et hypervascularisation - avec angiographie.

Pour déterminer la fonction exocrine du pancréas, des méthodes directes sont utilisées - l'étude du suc pancréatique et des méthodes indirectes - l'étude des matières fécales. La détection de graisse neutre (stéatorrhée) et de fibres musculaires (créorrhée) dans les selles indique une insuffisance fonctionnelle de la glande. Dans le même temps, les éléments d'inflammation ne se trouvent pas dans les selles (contrairement à l'entérite et à la colite). Lorsque le canal cholédoque est comprimé par la tête élargie de la glande (forme pseudotumeuse rose de pancréatite chronique), les selles sont acholiques, la stercobiline n'est pas détectée.

L'étude du contenu duodénal est réalisée à l'aide d'une sonde à deux canaux avant et après stimulation de la sécrétion pancréatique par la sécrétine et la pancréosimine. Dans le contenu duodénal, la quantité totale de jus, son alcalinité en bicarbonate, la teneur en trypsine, lipase et amylase sont déterminées. À mesure que la durée de la maladie augmente, l'insuffisance exocrine progresse: le volume de sécrétion est réduit, il y a une tendance à une diminution de la concentration en bicarbonates, et la concentration en enzymes diminue également. Le soi-disant dispancréatisme peut être observé lorsque la sécrétion d'une enzyme est augmentée, tandis que la sécrétion des autres est diminuée ou peu modifiée. Cela peut être considéré comme une diminution modérée de la fonction de la glande, bien que l'évaluation clinique de ce phénomène soit difficile, surtout si l'on prend en compte la possibilité d'adaptation de la glande au régime alimentaire précédent..

La détermination du degré d'insuffisance intrasécrétoire du pancréas a une valeur diagnostique significative, car avec des lésions prononcées de la glande, le processus pathologique entraîne une modification de l'appareil des îlots, une carence en insuline et l'apparition d'un diabète sucré manifeste. La détermination de deux ou trois fois la glycémie à jeun dans le sang capillaire au-dessus de 5,55 mmol / l est à la base du diagnostic du diabète sucré.

Le diabète sucré dans la pancréatite chronique présente un certain nombre de caractéristiques. Dans cette forme de diabète, simultanément à une diminution de la sécrétion d'insuline par les cellules β, une diminution de la sécrétion de glucagon par les cellules cc se produit. Ceci, apparemment, est l'une des raisons pour lesquelles le diabète sucré se déroule plus facilement que le diabète essentiel, l'acidocétose est moins fréquente, la résistance à l'insuline ne se produit pas et la microangiopathie se développe moins intensément. Dans le même temps, l'hypoglycémie survient plus souvent, en particulier lors d'une exacerbation, lorsque l'hyperinsulinisme est associé à une diminution du régime alimentaire..

Pour détecter une violation du métabolisme des glucides, un test de tolérance au glucose est utilisé. Le taux d'insuline et de glucagon dans le sang est étudié par radioimmunodosage, ce qui permet d'évaluer directement la fonction des cellules β de l'appareil des îlots du pancréas.

L'examen échographique (échographie) révèle divers changements selon la forme et la phase de la pancréatite chronique. Dans la phase d'exacerbation de la pancréatite chronique récurrente, une augmentation du pancréas, des contours inégaux, une diminution de l'ultra-

résistance au bruit (gonflement de la glande). Avec une exacerbation de la pancréatite chronique indolore, la glande peut être normale ou légèrement élargie, avec des contours inégaux. La structure de la glande est hétérogène. Des zones d'échogénicité accrue (fibrose de la glande) alternent avec des zones d'échogénicité diminuée (œdème). Dans la phase de rémission de la pancréatite chronique, l'organe est agrandi ou réduit, sa structure est hétérogène, des foyers d'échogénicité accrue (fibrose) sont déterminés. L'identification d'un conduit dilaté a une valeur diagnostique.

L'échographie peut également détecter un kyste et une calcification de la glande. Selon les données échographiques, il est difficile de différencier les changements sclérotiques du cancer du pancréas. En l'absence de données échographiques claires et de diagnostic peu clair, si une tumeur de la glande est suspectée, d'autres méthodes de recherche sont utilisées.

La tomodensitométrie permet de détecter dans la pancréatite chronique une modification de la taille de l'organe, des contours inégaux, la disparition du tissu adipeux entourant la glande et une hétérogénéité structurelle. Révéler des calcifications focales ou diffuses, des kystes. Ces méthodes avec un degré de fiabilité suffisant permettent de différencier la pancréatite chronique du cancer..

La cholapiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) révèle des modifications diffuses du canal pancréatique caractéristiques de la pancréatite chronique, se manifestant par une alternance de dilatations et de contractions (une chaîne de «lacs»), une tortuosité et une inégalité des parois, des modifications des branches latérales, des violations de l'évacuation du produit de contraste.

L'angiographie sélective révèle des signes spécifiques de la pancréatite chronique: renforcement ou déplétion du schéma vasculaire: alternance de zones de rétrécissement et de dilatation des vaisseaux sanguins; artères et veines inégales, souvent mixtes; hypertrophie ou réduction d'une partie ou de la totalité de la glande dans la phase parenchymateuse.

La CPRE et l'angiographie sont lourdes de complications. De plus, selon ces études, il n'est pas toujours possible de différencier la pancréatite chronique du cancer du pancréas..

La duodénographie dans des conditions d'hypotension, la cholécystocholangiographie intraveineuse, l'irrigoscopie et la tomographie dans des conditions de pneumopéritoine sont d'une importance limitée dans le diagnostic de la pancréatite chronique. Les données de ces méthodes ne permettent pas de diagnostiquer la pancréatite chronique, mais elles aident à clarifier certains de ses facteurs étiologiques, à évaluer l'état des organes voisins.

Complications. Les complications de la pancréatite chronique comprennent: 1) la formation de pseudokystes; 2) calcification du pancréas; 3) saignement; 4) ascite; 5) pleurésie; 6) arthrite.

• Les faux kystes (pseudokystes), contrairement aux vrais kystes, ont un lien avec le canal glandulaire (col du pseudokyste). Il est possible de suspecter le développement d'un pseudokyste si, dans la pancréatite chronique, apparaissent des symptômes d'obstruction biliaire, de sténose pylorique, d'obstruction intestinale, d'hypertension portale. Même avec palpation dans l'épigastre d'une tumeur de consistance élastique, le diagnostic d'un pseudokyste nécessite une échographie, une tomodensitométrie, une angiographie.

• La calcification du pancréas survient plus souvent en cas de
Tally actuelle pancréatite alcoolique. Elle aggrave le cours
pancréatite chronique et, en règle générale, est associée à une
stéatorrhée et diabète sucré. Le diagnostic repose sur l'échographie et
radiographies ciblées du pancréas sur deux
projections.

• Les saignements dans la pancréatite chronique provoquent plusieurs
raisons: a) compression du pancréas hypertrophié de la porte
noah et les veines spléniques provoquent des varices dans les aliments
eau et estomac; b) rupture du pseudokyste; c) survenant à la fois
traitement de la pancréatite chronique récurrente de l'érosion et
ulcères de la membrane muqueuse du tube digestif avec le développement
un trouble croissant du système de coagulation sanguine. Plus souvent je trouverai
des saignements latents se produisent, entraînant une gelée chronique-
anémie de carence.

• L'apparition de liquide dans la cavité abdominale dans le pancréas chronique
titis peut être dû à une compression de la veine porte.
le pancréas rénal ou pseudokyste, rupture du pseudokyste
dociste avec l'effet des enzymes pancréatiques sur le péritoine.
Cette complication est assez rare..

• Développement de pleurésie, plus souvent gauche, moins souvent bilatérale
possible avec une exacerbation prononcée de la rechute chronique
la pancréatite. Concentration élevée d'amylase dans le liquide pleural
l'os permet de confirmer le caractère «pancréatique» de la pleurésie.

• Des lésions articulaires sont observées avec une exacerbation sévère de
pancréatite chronique récurrente et se manifeste soit arthral-
hyia avec des articulations inchangées, ou polyarthrite de petite ou
grandes articulations. Lorsque l'exacerbation disparaît, ils disparaissent complètement et
symptômes articulaires.

Diagnostic. La reconnaissance de la pancréatite chronique repose sur l'identification des signes principaux et supplémentaires de la maladie.

Les principales caractéristiques sont:

1) augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine;

2) diminution du volume, de la teneur en bicarbonate et de l'activité de la casserole
d'enzymes créatives dans le contenu duodénal pendant les IST-
tests de simulation;

3) visualisation des changements caractéristiques de la glande (avec échographie, com
tomographie, angiographie, CPRE).

Des signes supplémentaires sont considérés:

1) douleur d'une certaine nature, localisation et irradiation;

2) digestion altérée des graisses et des protéines (avec le développement de la stéatorrhée,
créorrhée, dyspepsie intestinale, SNP);

3) tolérance au glucose altérée.

Les informations sur la base desquelles la pancréatite chronique est diagnostiquée peuvent être obtenues à l'aide de méthodes complexes de recherche en laboratoire et instrumentale. Tout cela dicte une certaine séquence dans leur mise en œuvre, basée sur les données du tableau clinique - les résultats des étapes I et II de la recherche diagnostique.

En fonction de l'état du patient, du tableau clinique de la maladie alléguée, l'examen doit commencer par des tests simples mais suffisamment informatifs. En cas d'exacerbation de la pancréatite chronique, les enzymes pancréatiques du sang et de l'urine sont d'abord examinées. Il est conseillé d'effectuer une échographie du pancréas et des organes adjacents, principalement le foie et les voies biliaires. D'autres étapes, en fonction des résultats obtenus, comprennent la CPRE, ainsi que la tomodensitométrie.

L'angiographie est d'un usage limité; il est utilisé pour exclure le cancer du pancréas. Une telle différenciation est responsable et très difficile, car la tumeur se développe souvent dans le contexte d'une pancréatite chronique à long terme..

Lorsqu'une tumeur est localisée dans le corps ou la queue du pancréas, le principal symptôme est une douleur intense, qui dépend peu de la nature de l'aliment et est difficile à répondre aux médicaments (antispasmodiques, diurétiques, analgésiques). Si une tumeur s'est formée dans la tête de la glande, la douleur est beaucoup moins intense (parfois absente), la jaunisse apparaît. Il est possible d'assumer le développement d'un cancer sur la base de l'évolution «galopante» de la maladie: augmentation de la douleur, perte rapide d'appétit, perte de poids.

Il est possible de vérifier le diagnostic uniquement au stade III de la recherche diagnostique lors de l'angiographie (les données sont informatives lorsque la tumeur est située dans la queue de la glande) et de l'ERCP (les données sont informatives lorsque la tumeur est située dans la tête de la glande).

Le libellé d'un diagnostic clinique détaillé prend en compte: 1) la forme de la maladie (selon la classification clinique); 2) phase (exacerbation, rémission); 3) la présence de troubles fonctionnels: a) violation de la fonction exocrine (diminution, hypersécrétion); b) violation de la fonction intrasécrétoire (altération de la tolérance au glucose, diabète sucré, hyperinsulinisme); 4) étiologie.

Traitement Dans la pancréatite chronique, les facteurs étiologiques et les mécanismes pathogéniques sont affectés. Il est nécessaire de prendre en compte la phase d'exacerbation et de rémission, ainsi que la forme clinique de la maladie. L'élimination des causes menant au développement de la maladie prévoit l'assainissement des voies biliaires (si nécessaire, cholécystectomie), le traitement des maladies de l'estomac et du duodénum, ​​le refus de prendre de l'alcool, la normalisation de la nutrition (teneur en protéines suffisante).

Avec une exacerbation prononcée de la PC, les patients sont hospitalisés. Les principaux objectifs du traitement pendant cette période sont: 1) la suppression de la sécrétion gastrique; 2) suppression de la sécrétion pancréatique; 3) inhibition de la protéolyse du tissu pancréatique; 4) restauration de l'écoulement de la sécrétion glandulaire; 5) diminution de la pression dans la lumière du duodénum; 6) soulager la douleur.

Suppression de la sécrétion gastrique: faim pendant 1 à 3 jours; pompage constant du contenu gastrique à travers un tube; les bloqueurs des récepteurs H1-histamine (ranitidine, famotidine, cimétidine) ou un bloqueur de la pompe à protons (oméprazole); en l'absence de ces médicaments - M-anticholinergiques (atropine, platifilline en injections); médicaments antiacides (almagel, phosphalugel).

Suppression de la sécrétion pancréatique: administration parentérale de sandostatine (un octapeptide synthétique, I-

un dérivé de la somatostatine) à une dose de 0,05 à 0,1 mg par voie sous-cutanée 2 à 3 fois par jour (si nécessaire, la dose est augmentée de 0,1 à 0,2 mg 2 à 3 fois par jour), 6-fluorouracile; à l'intérieur - inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (dia-carb ou fonurite).

• Inhibition de la protéolyse du tissu pancréatique
la glande est réalisée en prescrivant des inhibiteurs de trypsi
pour (trasilol, contrepoids, gordox 100 000 - 200 000 U / jour-
par voie intraveineuse). L'indication pour la nomination d'inhibiteurs est
il y a une hyperenzymémie sévère, accompagnée d'une non-persistance-
douleur dans le haut de l'abdomen. Ces fonds comprennent
traitement complexe en l'absence d'effet du traitement par d'autres
veux dire. L'administration du médicament est poursuivie jusqu'à l'apparition de re
mission (généralement déjà le 3-4ème jour, il y a une di
dynamique des paramètres cliniques et biochimiques).

• Restauration de l’écoulement de la sécrétion pancréatique
glande de noé - canulation endoscopique du duodénal
(vater) mamelon.

• Diminution de la pression dans la lumière de douze
ulcère duodénal - la nomination du métoclopramide ou du M-ho-
linolytiques (atropine, injections de platifilline).

• Pour soulager une douleur intense, nommez
analgésiques (analgine en association avec l'atropine, rarement - inter-
dol, la morphine est contre-indiquée).

Dans la phase aiguë, il est souvent nécessaire de rétablir l'équilibre des fluides et des électrolytes, perturbé par des vomissements, de la diarrhée, une aspiration du contenu gastrique. Hemodez intraveineux, un mélange d'acides aminés essentiels en combinaison avec du chlorure de sodium.

En phase de rémission, la thérapie pathogénique prévoit la normalisation de la sécrétion gastrique, l'élimination de la dyskinésie biliaire, ainsi que la stimulation des processus réparateurs dans le pancréas.

Afin de stimuler les processus réparateurs et d'améliorer la production d'inhibiteurs de protéase endogènes, un régime modérément économiquement et chimiquement modérément économiquement avec une teneur limitée en graisses et une teneur accrue en protéines est indiqué. L'augmentation de la teneur en protéines est obtenue en ajoutant de la viande, du poisson, du fromage cottage, du fromage.

L'épargne chimique consiste en l'exclusion des plats épicés, frits, bouillons, limitation du sel de table. Les fibres grossières (chou, pommes crues, oranges) sont exclues. Pour réduire la fonction sécrétoire du pancréas, limiter les graisses.

Dans le cadre d'un régime riche en protéines, des stéroïdes anabolisants sont prescrits pour améliorer le métabolisme des protéines (retabolil 1 ml 1 fois en 7 jours ou méthandrosténolone 5 mg 2 fois par jour pendant 2 à 3 semaines puis 2 à 3 mois à 5 mg par jour).

Des médicaments anabolisants non stéroïdiens sont utilisés: pentoxil 0,2 g 3 fois par jour, méthyluracile 0,5 g 3 fois par jour pendant 1 mois. Considérant que le régime «pancréatique» est pauvre en vitamines, l'acide ascorbique, les vitamines B, les multivitamines (à l'exception de la vitamine C) sont prescrites par voie parentérale, notamment Bg, A, E.

L'insuffisance exocrine est compensée par des préparations contenant des enzymes digestives (amylase, lipase, trypsine), telles que

comme panzinorm, festal, pancreatin. L'adéquation de la dose est déterminée cliniquement.

Avec une insuffisance intrasécrétoire modérée et un diabète sucré léger, les glucides sont limités. Si la normalisation de la glycémie ne se produit pas, des préparations d'insuline sont prescrites.

Pronostic Avec l'adhésion à un régime, un traitement anti-rechute, le pronostic peut être favorable. Cependant, avec une longue évolution de la maladie, la capacité de travail des patients diminue..

Prévention La prévention de la maladie implique tout d'abord un rejet complet de l'alcool, un traitement rapide des maladies des voies biliaires, de l'estomac et du duodénum, ​​des intestins, une bonne nutrition (à l'exclusion des graisses animales grossières, des assaisonnements chauds). Les mêmes mesures sont efficaces en cas de maladie développée, car elles préviennent la survenue d'exacerbations..

QUESTIONS ET TÂCHES DE CONTRÔLE

Pour les questions 81 à 119, choisissez l'une des réponses les plus correctes.

81. La base du diagnostic de la gastrite chronique est: A. Complexe clinique
données techniques. B. Examen aux rayons X. B. Examen histologique
biopsie de la membrane muqueuse. D. Etude de la fonction sécrétoire de l'estomac.
D. Examen endoscopique.

82. Normalisation complète de l'état de la muqueuse gastrique dans les hépatites chroniques
vous pouvez réaliser: A. Traitement avec des antiacides. B. Régime progivogastrique. V. Prima
avec de l'acide chlorhydrique. D. Agents cholinolytiques. D. Aucun des
ressources numériques.

83. Prédisposition à l'ulcère peptique: A. Groupe sanguin 0. B. Pathologique
l'hérédité kaya. B. Fumer. D. souche nerveuse en combinaison avec de
caractéristiques nutritionnelles. E. Tous les facteurs ci-dessus.

84. En cas de lésion des glandes principales de l'estomac, l'acidité du suc gastrique:

A. Ne change pas. B. Augmente à la hauteur de la sécrétion. B. Augmente. G. Sny
est pressé. D. Dans certains cas, il augmente, dans d'autres, il diminue.

85. L'ulcère gastroduodénal est plus fréquent au cours de la période: A. Entre 10 et 20 ans
ma vie. B. Entre 20 et 30 ans. B. Jusqu'à la 10e année de vie. D. Après 40 ans. ré.
Dans toutes les périodes de la vie.

86. Les bases du diagnostic de l'ulcère gastro-duodénal sont les suivantes: A. Caractéristiques de la clinique
flux iicheskogo. B. Examen aux rayons X. B. Gastroduodénoscopie. ré.
Etude de la sécrétion gastrique. E. Tout ce qui précède.

87. La base de la différenciation de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal
l'intestin sont: A. Caractéristiques du syndrome douloureux. B. La saisonnalité est aggravée
niy. B. Etude de la sécrétion gastrique. D. Endoscopie. E. Tout ce qui précède.

88. Médicaments anticholinergiques pour l'ulcère duodénal
les intestins doivent être pris: A. 30 minutes après avoir mangé. B. 1-2 heures après avoir mangé.

B. 30 minutes avant les repas. D. Seulement pour la nuit. E. Pendant les repas.

89. Un médicament qui bloque les récepteurs de l'histamine H1,
est: A. Atropin. B. Intal. V. Famotidine. G. Diphenhydramine. D. De-nol.

90. Parmi les études énumérées, la plus grande valeur dans le diagnostic de la syn
dromes d'absorption altérée ont: A. Examen aux rayons X. B. Co-
lonoscopie. B. Dosage du D-xylose. D. Biopsie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
D. Examen coprologique.

91. Le signe clinique le plus caractéristique de l'ulcération non spécifique
colite sont: A. Douleur renversée dans l'abdomen. B. Selles molles. B. Sang fréquent
selles molles. D. Érythème noueux. E. Douleurs articulaires.

92. Parmi les études énumérées, la plus grande valeur dans le diagnostic d'un
la colite ulcéreuse kystique a: A. Physique. B. Etude des matières fécales sur
sang caché. B. Irrigoscopie. D. Examen microbiologique des matières fécales. ré.
Rectoromanoscopie.

93. Un signe rectoscopique caractéristique d'une ulcération non spécifique
la colite en phase inactive est: A. Saignement muqueux arbitraire
coquille. B. La présence d'une ulcération. B. Saignement de contact. D. Effacement avec
motif vasculaire. E. Présence de plaque fibrineuse.

94. Avec la CU, une antibiothérapie est utilisée: A. Pour prévenir la récidive
maladie des divas. B. Avec le développement de complications. B. Dans chaque cas de maladie
D. Avec des saignements évidents. E. Avec des rechutes fréquentes et une cure prolongée de bo
mauvais.

95. Les facteurs décisifs dans le diagnostic de l'hépatite chronique sont:
A. Hépatite virale reportée. B. Données de l'examen histologique ne
cheny. B. Détection de l'antigène "australien" dans le sérum sanguin. G. Périodique
fièvre légère, ictère, douleur dans l'hypochondre droit, hépatoméga modéré-
lia. E. Détection de l'α-foetoprotéine dans le sérum.

96. La principale différence entre l'hépatite chronique active et d'autres
de ces hépatites est: A. Le niveau d'hyperbilirubinémie. B. Logiciel immunologique
indicateurs. B. Hyperenzymémie (ACT, ALT). G. Jaunisse. E. Capture de la rate ra
médicament diopharmaceutique.

97. L'une des caractéristiques histologiques caractéristiques de l'hépatite chronique active
Ces signes sont: A. Infiltration inflammatoire des voies porte.
B. Dilatation des capillaires biliaires. B. Foyers de nécrose des hépatocytes. D. Disponibilité
foyers de hyaline (petit corps de Mallory). E. Diminution du nombre de réticulo étoilé-
endothéliocytes (cellules de Kupffer).

98. Parmi les signes énumérés de cholestase intrahépatique, les
il y a une augmentation: A. Indicateurs du test de la bromsulfaléine. Niveau du globule Y-
Nouveau B. Niveau des aminotransférases. D. Niveau de phosphatase alcaline. D. niveau des chatons
phosphatase loyale.

99. Dans les maladies chroniques du foie, l'indication classique de l'immunité-
Le traitement non dépressif est: A. La cirrhose biliaire secondaire. B. Chroniches
signaler une hépatite active. B. Hépatite chronique persistante. G. Novoobrazova
le foie. E. Aucune des conditions énumérées.

100. La cirrhose du foie est le plus souvent la conséquence de: A. Troubles métaboliques
fer (hémochromatose). B. Hépatite virale. B. Cholestase à long terme. G. Nedo
insuffisance circulatoire. D. Syndrome d'absorption insuffisante.

101. Dans le diagnostic de la cirrhose hépatique, le test décisif est: A. Test avec
bromosulfaléine. B. Niveau de bilirubine. B. Test de timol. D. Amy niveau
notransférase. E. Aucun des tests énumérés.

102. Les complications les plus courantes de la cirrhose portale sont les suivantes
à l'exception de: A. Cholécystite. B. Rupture des varices avec de la nourriture
l'eau. B. Tumeur du foie. D. Saignements hémorroïdaires. D. Encéphalopathie.

103. L'hépatomégalie, la splénomégalie et la méléna sont suspectes pour: A. Cro
avaler un ulcère duodénal. B. Saignement des veines de l'œsophage avec
cirrhose du foie. B. Thrombose de l'artère mésentérique. D. Ulcère non spécifique
colite. E. Ulcère d'estomac hémorragique.

104. L'ascite dans la cirrhose du foie se forme en raison de: A. Un battage médiatique secondaire-
raldostéronisme. B. Hypoalbuminémie. B. Hypertension portale. G. Total
répertorié. E. Aucune de ces réponses.

105. Une femme de 42 ans atteinte de cirrhose post-nécrotique persistante
état du foie aggravé, des convulsions sont apparues, confusion, augmentation
jaunisse. Quel type de recherche (le plus important) pouvez-vous faire?
la raison de la détérioration est claire: A. Test à la bromsulfaléine. B. Définir
anticorps contre le tissu musculaire lisse. B. Détermination du niveau de γ-globuline. G. Op
Détermination de la teneur en a-fétoprotéine. E. Dosage de l'ammoniac sérique.

106. La cause du coma hépatique chez un patient atteint de cirrhose hépatique peut être:
A. Saignement des varices de l'œsophage. B. Prise de thiazide
les diurétiques. B. Utilisation à long terme de barbituriques. D. Aucun des éléments suivants.
E. Tout ce qui précède.

107. Avec la menace de coma hépatique, vous devez limiter le régime: A. Glucides.
B. Protéines. B. Les graisses. D. Liquide. D. Sels minéraux.

108. Arrêt des saignements gastro-œsophagiens en cas de cirrhose portale
le foie comprend: A. L'administration intraveineuse de vasopressine. B. Obturation là-bas
pondre avec une sonde à ballon. B. Introduction de l'acide e-aminocaproïque. G. Pere
verser du sang fraîchement préparé. E. Tout ce qui précède.

109. La stagnation de la bile est facilitée par tous les facteurs énumérés, sauf: A. Naru
changement de régime. B. Diarrhée. C. Bermennost. D. Petit bien physique
ness. E. Facteurs psycho-émotionnels.

PAR. Un patient atteint de cholécystite acalculeuse chronique en rémission est caractérisé par: A. Des brûlures d'estomac. B. Changement de constipation avec diarrhée. B. Bonne tolérance aux aliments gras. D. Douleur à la ceinture. E. Aucune de ces réponses.

111. Un patient de 52 ans a des douleurs prolongées et une sensation de sati
hypocondre droit. Pas de jaunisse, la température corporelle est normale, positive
Le symptôme de Kera. Diagnostic présomptif: A. Cholécystite chronique au stade de l'ob
construction. B. Pancréatite chronique. Dyskinésie biliaire hyperkinétique
bulle. D. Hépatite chronique. E. Aucune de ces réponses.

112. La cholécystographie est contre-indiquée chez les patients: A. Avec intolérance
graisse. B. Après une hépatite virale. B. Avec idiosyncrasie à l'iode. G. Souffrance
maladie de calculs biliaires. E. Dans l'un des cas ci-dessus.

113. Un patient atteint d'une vésicule biliaire * handicapée
Je peux nommer: A. Cholécystographie. B. Cholégraphie intraveineuse. V. Scintigra-
fiyu. G. Intubation duodénale. E. Tout ce qui précède.

114. La pancréatite chronique récurrente survient le plus souvent lorsque:
A. Ulcère gastroduodénal. B. Cholélithiase. B. Syndrome post-gastro-résection. G. Chro
colite nique. D. Giambliose.

115. Le pancréas augmente la sécrétion de jus et de bicarbonate sous
influence de: A. Cholécystokinine. B. Secretina. V. Atropina. G. Lait. D. Ascor
acide bique.

116. Les indicateurs de laboratoire les plus précieux pour le diagnostic de l'exacerbation
la pancréatite chronique sont: A. La leucocytose. B. Activité de l'aminotransfe-
temps. B. Amylases du sang et de l'urine. D. Phosphatase alcaline. D. Hyperglycémie.

117. Parmi les tests énumérés, le plus essentiel pour le diagnostic de
qui est la pancréatite: A. Test de sécrétine-pancréatozymine. B. Scintigraphie
pancréas. B. Détermination de la graisse dans les matières fécales. D. Toutes les méthodes ci-dessus
dy. E. Aucune de ces réponses.

118. Un patient de 44 ans se plaint de douleurs intenses dans la partie supérieure de l'abdomen
avec irradiation de l'hypochondre gauche, perte d'appétit, éructations, nausées. Similaire
nye les douleurs sont répétées 1 à 2 fois par an. Il y a quatre ans, elle a été opérée
maladie de calculs biliaires. Après 6 mois, une attaque similaire s'est produite, accompagnée de
l'apparition d'une jaunisse modérée et une augmentation des taux d'amylase urinaire. En répétition
Aucune pierre de laparotomie de Noah dans les voies biliaires n'a été trouvée. Dans les années récentes,
une constipation sévère est apparue. Objectivement: sclère subicterus. Postopératoire
toutes les cicatrices sur la paroi abdominale antérieure. Douleur dans le cholédochopancréatique-
Zone Coy et la pointe Mayo - Robson. Test sanguin: leucocytes 6,7-10 / l, formule
pas changé, ESR 18 mm / h. Exacerbation de la maladie en cours: A. Chro
hépatite naturelle. B. Cholangite chronique. B. Pancréatite chronique.
D. Gastrite chronique. D. Chronique non spécifique (non ulcéreuse)
litas.

119. Pour soulager la douleur de la pancréatite chronique, vous pouvez utiliser tous les
les fonds cotés, à l'exception de: A. Novokain. B. Fentanyl. V. Baral-
gina. G. Morphia. D. Analgina.

Les questions 120-123 donnent les symptômes (1, 2, 3.) et les diagnostics (A, B, C..) choisir les bonnes combinaisons de "symptôme-diagnostic" ("question-réponse" -).

120. Question: 1. Nausées. 2. Éructations pourries et amères. 3. Inclinaison vers pour
les pores. 4. Tendance à se livrer. 5. Éclosions aigres. 6. Brûlures d'estomac. 7. Plus bas
augmentation du poids corporel.

Réponse: A. Gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire sévère. B. Gastrite chronique avec augmentation de la sécrétion.

121. Question: 1. Douleurs "affamées". 2. Douleur «précoce». 3. La saisonnalité est aggravée
niy. 4. Détérioration de l'état après une erreur de régime. 5. Hypersa gastrique
crétion. 6. Sécrétion gastrique normale ou diminuée. 7. Malignité possible-
tion.

Réponse: A. Ulcère duodénal. B. Ulcère gastroduodénal.

122. Question: 1. Perte de poids. 2. Tabouret abondant. 3. Fausses pulsions. 4. Anémie.
5. Constipation. 6. Soulagement de la douleur après les selles. 7. Signes d'hypovitaminose.

Réponse: A. Entérite chronique. B. Colite chronique.

123. Question: 1. Une augmentation de la quantité de fibres dans les matières fécales. 2. puanteur sombre
ny excréments. 3. Intolérance au lait. 4. Données «médiocres» de la microscopie des matières fécales.
5. Microflore iodophile abondante. 6. Mauvaise tolérance à la viande. 7. Pénis
tabouret aigre.

Réponse: A. Dyspepsie fermentative. B. Dyspepsie putride.

Chapitre IV MALADIES DU REIN

Glomérulonéphrite aiguë. 369

Glomérulonéphrite chronique. 377

Amylose. 388

L'insuffisance rénale chronique. 395