Qu'est-ce que la parapancréatite et l'abcès pancréatogène?

Des questions

La pancréatite est une pathologie dont le développement s'accompagne de la survenue de diverses complications. Ces conditions pathologiques peuvent être déclenchées par la survenue d'une compression des tissus environnants, des processus destructeurs dans les tissus du pancréas, une infection pénétrant dans le foyer de l'inflammation.

Dans la pancréatite aiguë, l'apparition de troubles survient très rapidement. Souvent, de telles violations sont la conséquence de la progression de processus destructeurs dans les foyers de nécrose pancréatique. En présence de pancréatite chronique, de tels troubles peuvent se développer très lentement sur plusieurs années..

La plupart des troubles nécessitent une intervention chirurgicale pendant le traitement. En fonction du moment où les violations se produisent, elles sont divisées en deux groupes - tôt et tard. De plus, la classification est effectuée en fonction de la localisation de la complication par rapport au foyer de la maladie primaire..

En ce qui concerne l'objectif principal du développement de la pathologie, les variétés suivantes se distinguent dans la classification:

  1. Fréquent - couvrir toute la cavité abdominale, le tissu pancréatique et le tissu parapancréatique.
  2. Localisé et organe - il y a des dommages aux organes individuels qui ont des connexions fonctionnelles avec le pancréas.

En fonction des caractéristiques anatomiques et topographiques, les médecins spécialistes distinguent les pathologies intra et extra-abdominales. L'émergence de complications précoces est due à l'action de facteurs d'agression primaires et secondaires survenant dans les premiers jours de progression de la maladie. Les pathologies tardives sont dues à des processus de fusion dans des foyers nécrotiques. Le plus souvent, le développement est facilité par le facteur microbien et la manifestation purulente-inflammatoire locale..

La plupart des médecins divisent les troubles en fonctionnels et organiques. Le type fonctionnel de complications pancréatiques peut être traité avec des méthodes conservatrices. Organique - des interventions chirurgicales difficiles à traiter, urgentes ou planifiées sont utilisées à cette fin.

L'un des plus courants est l'inflammation du tissu rétropéritonéal et l'abcès pancréatogène des espaces tissulaires rétropéritonéaux ou de la cavité abdominale.

Qu'est-ce que la parapancréatite?

La parapancréatite est la complication localisée la plus courante de la pancréatite. Il s'agit d'une pathologie dans laquelle le tissu parapancréatique rétropéritonéal est endommagé..

Ce processus inflammatoire dans le pancréas appartient aux dysfonctionnements extra-pancréatiques infectieux.

Ce groupe comprend les violations suivantes:

  1. Cholangite - qui est une inflammation des voies biliaires.
  2. Omentite - un processus inflammatoire dans l'épiploon.
  3. Ligamentite - inflammation du ligament hépatique.
  4. Péritonite - un processus inflammatoire dans la paroi péritonéale.

Selon l'étiologie, toutes les parapancréatites pancréatogènes peuvent être divisées en deux groupes:

  • chronique;
  • tranchant.

La division en ces groupes dépend de la relation avec l'attaque de pancréatite chronique ou aiguë..

Le groupe des parapancréatites aiguës, à son tour, est divisé en les types suivants:

  1. Hémorragique.
  2. Nécrotique.
  3. Purulent-nécrotique.

Le groupe des parapancréatites chroniques en médecine est divisé en deux types:

  • sclérotique;
  • polykystique.

Chacun de ces groupes et variétés a ses propres caractéristiques..

Caractéristiques du groupe de parapacréatite aiguë

Dans les premiers stades après le début d'une attaque pancréatique, des lésions tissulaires sont détectées sous forme d'œdème, d'hémorragie ou de formation de nécrose graisseuse.

Le diagnostic de la parapancréatite aiguë n'est pas particulièrement difficile pour le médecin praticien, si l'on se souvient que la survenue de lésions tissulaires séreuses et hémorragiques est observée chez tous les patients atteints de pancréatite aiguë sévère.

La transition du processus inflammatoire dans le cas du développement dans le corps d'un type de pathogenèse infiltrative-nécrotique ou purulente-nécrotique sur le mésentère de l'intestin grêle s'accompagne chez les patients de la formation d'une parésie intestinale.

Dans le cas de la propagation des processus inflammatoires à la fibre des canaux latéraux du péritoine, l'apparition d'un œdème du tissu sous-cutané dans la région lombaire du tronc.

L'émergence d'une lésion infiltrante-nécrotique de longueur importante est caractérisée par l'apparition d'un symptôme tel qu'un gonflement douloureux. Un tel signe de progression est détecté lors de l'examen du corps du patient à l'aide d'une tomodensitométrie et d'une échographie.

La formation d'une taille importante de parapancréatite, dans laquelle l'infiltrat principal est localisé dans la région de la tête de la glande, s'accompagne le plus souvent de l'apparition de symptômes de compression des canaux de la glande et du canal cholédoque.

Caractéristiques des formes aiguës de complications

L'imprégnation de fibres séreuses et séreuses-hémorragiques pendant le traitement conservateur opportun et adéquat de la pancréatite aiguë immédiatement après sa première manifestation conduit généralement à un développement inverse et ne provoque pas de processus inflammatoire secondaire.

Rarement, des hémorragies massives dans l'espace rétropéritonéal peuvent survenir, elles sont accompagnées de la formation de petits caillots dans les zones touchées par l'hémorragie.

Dans le cas d'une telle situation, le sang versé dans les tissus contribue à l'apparition d'une réaction inflammatoire périfocale prononcée, qui s'accompagne de la formation d'une quantité importante d'infiltrat entourant le pancréas.

La raison de la formation du type infiltrant-nécrotique peut être:

  • imbibition hémorragique;
  • la formation d'une nécrose graisseuse massive.

En présence de conditions aseptiques, la lésion infiltrative-nécrotique peut subir une résorption partielle lente, sur trois mois, avec formation de modifications du tissu cicatriciel ou formation d'un kyste parapancréatique dans la zone touchée.

En cas de présence d'une infection purulente-putréfactive dans le foyer de la lésion, le développement d'une parapancréatite purulente-putréfactive se produit. Une caractéristique est la fusion du foyer nécrotique avec la formation d'un abcès.

Traitement des types de complications séreuses-hémorragiques et hémorragiques

Le plus souvent, des méthodes conservatrices sont utilisées pour traiter ces types de lésions tissulaires rétropéritonéales. Ces méthodes comprennent l'ajustement de la thérapie pour la pancréatite. La correction du traitement du pancréas consiste en l'utilisation d'une thérapie de désintoxication améliorée et l'utilisation de médicaments antibactériens qui remplissent une fonction préventive.

Les variétés infiltrantes sont traitées de manière conservatrice avec des doses élevées d'antibiotiques. Les principes de la thérapie de désescalade sont utilisés dans le traitement. Au cours du traitement, l'administration endolymphatique de médicaments antibactériens est utilisée.

Avec le développement dans le corps du patient de formes sévères de parapancréatite hémorragique, qui s'accompagnent d'un début de fusion purulente du tissu nécrotique rétropéritonéal, ainsi que lorsque tous les types de complications purulentes-nécrotiques sont identifiés, une intervention chirurgicale est recommandée.

Caractéristiques de la forme chronique et de son traitement

La forme chronique peut être considérée comme l'une des conséquences d'une omentite localisée ou d'un type aigu de parapancréatite n'ayant pas subi de transformation purulente.

Le type chronique est caractérisé par l'apparition d'un tableau clinique mal défini. Dans certains cas, la progression de la complication dans ses manifestations imite les crises répétées de pancréatite chronique.

L'identification de la maladie est grandement facilitée si le patient présente des fistules purulentes externes. La progression du type sclérosant peut entraîner une compression des vaisseaux sanguins situés à proximité du foyer. Cette situation peut provoquer le développement d'un syndrome ischémique et de formes régionales d'hypertension portale..

Le traitement conservateur de la forme chronique de la complication n'est pas très prometteur, mais une opération planifiée du pancréas n'est réalisée que si le patient a des problèmes sous forme de compression des troncs artériel et veineux dans la région du pancréas. Les indications sont également des cas d'apparition de symptômes d'hypertension et de signes de syndrome ischémique, qui résiste au traitement conservateur..

Comment prévenir les complications de la pancréatite est décrit dans la vidéo de cet article.

Pancréas - échographie

Consultation

Pancréas - pas hypertrophié.

Dimensions: Tête 23 mm.. corps 14 mm. queue 23 mm..

Les contours sont lisses.. clairs.. la structure est homogène. écho augmenté

Le tissu rétropancréatique n'est pas infiltré

Les vaisseaux rétropancréatiques sont différenciés. Le diamètre de la veine splénique au niveau du corps du pancréas ne dépasse pas 8 mm

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En principe, tout est normal. Outre l'échogénicité.
L'hyperéchogénicité est visualisée, par exemple, en présence d'une pancréatite chronique. De plus, une augmentation de l'échogénicité peut être un phénomène transitoire associé à un régime alimentaire particulier ou à un rhume. Conclusion diagnostic échographique! Vous devez consulter un gastro-entérologue, raconter toutes les plaintes qui vous dérangent, passer les tests nécessaires. Ce n'est qu'alors qu'il pourra diagnostiquer et prescrire le traitement approprié..

    23/09/2016 22:34:16

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Le tissu parapancréatique n'est pas infiltré

Diagnostic de la pneumosclérose sévère en Allemagne

Études thoraciques

Poumons sans modifications focales et infiltrantes. Paramédiastinalement, il existe de minces cordons interstitiels. Il n'y a pas d'épanchement dans les cavités pleurales. Les bronches lobaires et segmentaires peuvent être tracées. Le médiastin n'est pas déplacé, structurellement. Vaisseaux du tronc de diamètre commun. Les ganglions lymphatiques médiastinaux et bronchopulmonaires élargis ne sont pas détectés.

Diagnostic des organes abdominaux et pelviens en Allemagne

Étude avec amélioration du contraste en bolus IV Omnipak 300-100 ml.

Il n'y a pas d'épanchement dans la cavité abdominale. Le foie n'est pas hypertrophié, de taille transversale, la densité du parenchyme est de 58 unités de H. Le schéma vasculaire est différencié, en E4 le kyste est sous-phrénique de 0,4 cm, sinon la structure du parenchyme est homogène, le contraste est uniforme. Les voies biliaires intra et extrahépatiques ne sont pas dilatées. La vésicule biliaire était normale. Le pancréas a une structure homogène, non élargie. Le canal pancréatique n'est pas dilaté. La fibre parapancréatique se différencie.

La rate n'est pas hypertrophiée, homogène. Les glandes surrénales étaient normales. Les reins sont de forme, taille et position normales. Les CHLS des reins (système calice-pelvien) ne sont pas dilatés. Aucun calcul radio-opaque n'a été trouvé. L'aorte abdominale est de diamètre normal. Para-aortique à gauche au niveau de la glande surrénale médialement adjacente à un ganglion lymphatique allongé 1,5 × 0,6 × 0,8 cm, au niveau infrarénal, paraortal à gauche il y a un ganglion lymphatique sous la veine rénale 0,8 × 0,5 cm, sous les ganglions lymphatiques simples de faible densité jusqu'à 0,5- 0,7 cm, le 1,3 x 1 x 2,2 cm le plus dense, accumulant l'agent de contraste. Para-aortique au niveau infrarénal, le tissu cellulaire est réticulé compacté. Au niveau de la bifurcation aortique et le long des vaisseaux iliaques communs, les ganglions lymphatiques uniques mesurent 0,5-0,6 cm, le ganglion lymphatique iliaque gauche est 1,2 × 0,7 × 2 cm. Les ganglions lymphatiques externes, iliaques internes et inguinaux élargis ne sont pas définis.

Il n'y a pas d'épanchement dans la cavité pelvienne. La vessie est volumineuse, à parois minces, le contenu est homogène, liquide. Les vésicules séminales étaient normales. La prostate mesure 4,4 × 3,6 cm de diamètre, il y a de petites calcifications dans la structure, les contours sont nets, même. Le rectum et le côlon sigmoïde sont sans changements visibles, le tissu pararectal n'est pas compacté. Des changements destructeurs focaux osseux n'ont pas été révélés.

Diagnostics et recommandations d'un radiologue allemand

Aucune métastase n'a été trouvée dans les poumons, une pneumosclérose sévère du poumon droit nécessitant un traitement à Munich.

Lymphadénopathie rétropéritonéale indistincte, contrôle dynamique.

Il y a des signes de prostatite chronique.

Diagnostic de la lymphogranulomatose par tomodensitométrie des organes abdominaux

TOMOGRAPHIE INFORMATIQUE DES ORGANES DE CAVITÉ ABDOMINALE

Mode de numérisation: spirale. Épaisseur de la tranche: 1,0 mm Amélioration du contraste - Omnipak-350 par voie intraveineuse 100 ml. Le consentement du patient à l'administration d'un agent de contraste a été obtenu. Aucune réaction pathologique à l'administration n'a été notée.

Le foie est généralement localisé, la forme n'est pas modifiée, les dimensions: le lobe droit 17,4 cm, le gauche 5,7 cm.Ses contours sont uniformes, nets. La structure du parenchyme est homogène, la densité est native + 43H11. Les voies biliaires intra et extrahépatiques ne sont pas dilatées.

La vésicule biliaire est généralement localisée, pas hypertrophiée. Aucun calcul radio-opaque n'a été trouvé dans la lumière.

La veine cave portale, splénique et inférieure n'est pas dilatée.

La rate est généralement localisée, de forme habituelle, dimensions 14,8 × 4,8 cm, ses contours sont réguliers, nets, la structure est homogène, la densité du parenchyme est native + 45H11. Le pancréas est localisé typique, forme et taille (tête 26 mm., Corps 24 mm, queue 22 mm. Sa structure habituelle du parenchyme est moyennement diffuse hétérogène, densité native +30 HO, les contours sont clairs. Canal pancréatique sans signes d'obstruction, non dilaté. Parapancréatique les conglomérats de ganglions lymphatiques sont déterminés: dans la zone du hile de la rate jusqu'à 58 × 42 mm (avec des zones hypodenses dans la structure), para-aortique jusqu'à 37 × 30 mm.

Aucun liquide libre n'a été trouvé dans la cavité abdominale. Aucun changement destructeur osseux n'a été trouvé.

Conclusion: CT signes de maladie lymphoproliférative avec ganglions lymphatiques hypertrophiés dans le hile de la rate et du groupe para-aorgal (lymphogranulomatose) Hépatosplénomégalie.

Modifications diffuses du foie, du pancréas

Pour plus d'informations sur le diagnostic de la lymphogranulomatose par tomodensitométrie de la cavité abdominale ou pour demander un traitement en Allemagne, suivez le lien consultation médicale.

Qu'est-ce que la fibre parapancréatique?

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La pancréatite est une pathologie dont le développement s'accompagne de la survenue de diverses complications. Ces conditions pathologiques peuvent être déclenchées par la survenue d'une compression des tissus environnants, des processus destructeurs dans les tissus du pancréas, une infection pénétrant dans le foyer de l'inflammation.

Dans la pancréatite aiguë, l'apparition de troubles survient très rapidement. Souvent, de telles violations sont la conséquence de la progression de processus destructeurs dans les foyers de nécrose pancréatique. En présence de pancréatite chronique, de tels troubles peuvent se développer très lentement sur plusieurs années..

La plupart des troubles nécessitent une intervention chirurgicale pendant le traitement. En fonction du moment où les violations se produisent, elles sont divisées en deux groupes - tôt et tard. De plus, la classification est effectuée en fonction de la localisation de la complication par rapport au foyer de la maladie primaire..

En ce qui concerne l'objectif principal du développement de la pathologie, les variétés suivantes se distinguent dans la classification:

  1. Fréquent - couvrir toute la cavité abdominale, le tissu pancréatique et le tissu parapancréatique.
  2. Localisé et organe - il y a des dommages aux organes individuels qui ont des connexions fonctionnelles avec le pancréas.

En fonction des caractéristiques anatomiques et topographiques, les médecins spécialistes distinguent les pathologies intra et extra-abdominales. L'émergence de complications précoces est due à l'action de facteurs d'agression primaires et secondaires survenant dans les premiers jours de progression de la maladie. Les pathologies tardives sont dues à des processus de fusion dans des foyers nécrotiques. Le plus souvent, le développement est facilité par le facteur microbien et la manifestation purulente-inflammatoire locale..

La plupart des médecins divisent les troubles en fonctionnels et organiques. Le type fonctionnel de complications pancréatiques peut être traité avec des méthodes conservatrices. Organique - des interventions chirurgicales difficiles à traiter, urgentes ou planifiées sont utilisées à cette fin.

L'un des plus courants est l'inflammation du tissu rétropéritonéal et l'abcès pancréatogène des espaces tissulaires rétropéritonéaux ou de la cavité abdominale.

Qu'est-ce que la parapancréatite?

La parapancréatite est la complication localisée la plus courante de la pancréatite. Il s'agit d'une pathologie dans laquelle le tissu parapancréatique rétropéritonéal est endommagé..

Ce processus inflammatoire dans le pancréas appartient aux dysfonctionnements extra-pancréatiques infectieux.

Ce groupe comprend les violations suivantes:

  1. Cholangite - qui est une inflammation des voies biliaires.
  2. Omentite - un processus inflammatoire dans l'épiploon.
  3. Ligamentite - inflammation du ligament hépatique.
  4. Péritonite - un processus inflammatoire dans la paroi péritonéale.

Selon l'étiologie, toutes les parapancréatites pancréatogènes peuvent être divisées en deux groupes:

La division en ces groupes dépend de la relation avec l'attaque de pancréatite chronique ou aiguë..

Le groupe des parapancréatites aiguës, à son tour, est divisé en les types suivants:

  1. Hémorragique.
  2. Nécrotique.
  3. Purulent-nécrotique.

Le groupe des parapancréatites chroniques en médecine est divisé en deux types:

Chacun de ces groupes et variétés a ses propres caractéristiques..

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Résultats CT (du 24-08-2010):
Protocole MSCT abdominal avec amélioration du contraste du bolus.

Le foie mesure 21,8 x 10,8 x 160 cm, la forme et la position ne sont pas modifiées. Ses contours sont uniformes, nets, le parenchyme est homogène, la densité n'est pas modifiée de 53 unités. H dans la phase native. Dans les unités artérielles, veineuses et retardées de 61, 105 et 79 H respectivement. Dans le lobe gauche du foie (SIII-SIV), à la frontière du SIV-SVIII, en SVII et en SVI, (le nombre total d'au moins 7 lésions), des masses multiples sont déterminées, d'une taille allant de 3,5 mm à 30 mm, densité des tissus mous, relative hypodense parenchyme hépatique. Lors du contraste, un anneau de rehaussement de contraste apparaît le long de la périphérie des formations (dans la phase artérielle - un symptôme d'une «cible»). Dans la phase veineuse, les formations restent hypodenses, dans la phase retardée elles sont quelque peu isodenses.
La vésicule biliaire est généralement localisée, les contours sont uniformes, clairs, la taille transversale est de 25 mm. Le contenu est de densité normale (unités 21 H), la paroi de la vessie est quelque peu compactée, non épaissie (2 mm). À l'intérieur - et les voies biliaires extrahépatiques ne sont pas dilatées. Veine porte 14 mm. Veine splénique 10 mm. Veine mésentérique supérieure 11 mm.

La rate est de forme normale avec des contours réguliers et nets, les dimensions ne sont pas augmentées de 6,9 ​​x 6,6 x 11,4 cm, sa densité n'est pas modifiée (37 unités H). Le parenchyme est homogène, sans foyers pathologiques.

Le pancréas est correctement positionné, avec des dimensions: corps 1,8 cm, queue 1,8 cm. La tête est agrandie à 49 mm en raison de la formation hypodense volumétrique, 39,2 x 33,9 x 37 mm, densité des tissus mous jusqu'à 30 unités N dans une étude native. Lors du contraste dans les phases a-in-o 33-32-31. La formation est arrondie, avec des contours assez réguliers et nets. Contact étroit avec l'artère et la veine mésentériques supérieures (une infiltration ne peut être exclue).
GLP n'est pas visualisé. Le tissu parapancréatique est infiltré dans le domaine de l'éducation. Les l / an parapancréatiques sont déterminés en une seule quantité.

Les glandes surrénales sont généralement localisées et non modifiées. Les reins sont de forme, taille, emplacement normaux, les contours sont nets, même. Dans les portes des deux reins, il y a des formations kystiques, avec des contours lisses et clairs, une densité de fluide (jusqu'à 12 unités N), les dimensions à gauche sont de 27,3 x 21 mm, à droite - 46 x 24 mm. ChLS, les parties supérieures des uretères ne sont pas dilatées. Les calculs radio-opaques ne sont pas détectés. La phase excrétrice n'est pas modifiée.

Les anses du gros intestin sont remplies de contenu, des quantités modérées de gaz sont détectées.
Les départements rendus ne sont pas modifiés.
Le diamètre de l'aorte abdominale est de 22 mm. A l'orifice du tronc coeliaque, calcifications uniques.

Conclusion: Formation de la tête du pancréas (cr). Lésions hépatiques secondaires (mts). Kystes rénaux parapelviens.

On nous a refusé une opération, ainsi qu'une radiothérapie. Quelle est l'efficacité de la chimiothérapie pour ces maladies? Veuillez aider.

Papa a 61 ans, n'a jamais fumé, pas de diabète sucré, n'a pas eu de pancréatite.....

Cas clinique de diagnostic de cancer du pancréas

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

Lire dans le nouveau numéro

Un cas clinique de diagnostic de cancer du pancréas est présenté

Pour citation. Vinnik Yu.S., Serova E.V., Bobkova A.V. et autre cas clinique de diagnostic de cancer du pancréas // BC. 2016. No 8.P. 525-527

Le cancer du pancréas (PC) est une tumeur maligne qui se développe à partir de l'épithélium canalaire - canalaire (81% des cas) ou de cellules parenchymateuses du pancréas - acineux (14% des cas). Il existe également des PCa non classés..
Le PCa est l'une des maladies malignes les plus courantes. Ce type de maladie dans les pays développés occupe la 5e place parmi les causes de décès dans la structure globale du cancer. Le PCa représente environ 10% de toutes les tumeurs du tractus gastro-intestinal [1, 2].
L'incidence aux États-Unis est de 11 cas pour 100 000 personnes par an, au Japon et en Angleterre - 16, en Italie et en Suède - 18. En Russie, l'incidence du cancer de la prostate est de 8,6 personnes et à Moscou de 11,4 pour 100 000 habitants. Au cours des 50 dernières années, l'incidence a été multipliée par 4.
Les hommes tombent malades 1,5 fois plus souvent que les femmes, l'incidence la plus élevée survient entre 60 et 70 ans.
De plus, la pancréatite chronique de toute étiologie augmente le risque de développer un cancer de la prostate [2].
Comme pour les tumeurs d'autres localisations, le diagnostic précoce est très important pour le cancer de la prostate, ce qui permet de choisir les tactiques nécessaires pour gérer le patient et augmenter son espérance de vie. Étant donné que l'évolution de cette maladie reste asymptomatique pendant une longue période, jusqu'à 80% des patients meurent dans l'année suivant le diagnostic..
Le rôle dominant dans le diagnostic du cancer de la prostate appartient à l'échographie, au scanner et à l'IRM [1].
Des tumeurs malignes peuvent se former dans différentes parties du pancréas: dans 56 à 74% des cas - dans la tête, dans 10 à 18% - dans le corps, dans 6 à 8% - dans la queue, chez 6 à 28% des patients il y a une lésion totale du pancréas.
La localisation du cancer de petite taille dans la région de la queue est plus favorable, ce qui est associé à la possibilité de réaliser une résection distale du pancréas avec un résultat plus optimiste [3].
Cas clinique
Sous notre supervision était le patient R., 73 ans, qui a été envoyé au service de gastro-entérologie de l'hôpital clinique interdistrict de Krasnoïarsk n ° 7 avec un diagnostic d'exacerbation de pancréatite chronique récurrente de gravité modérée. De l'anamnèse: en septembre 2013, des douleurs dans la région épigastrique et dans l'hypocondre gauche ont commencé à perturber. Le patient a demandé une aide médicale à la polyclinique locale. A été examiné en ambulatoire: la fibro-œsophagogastroduodénoscopie a montré une insuffisance cardiaque, une gastrite atrophique diffuse, des xanthomes de l'estomac. L'échographie de la cavité abdominale a révélé des changements diffus dans le foie, le pancréas, des changements canalaires dans le foie et une suspension d'écho dans la vésicule biliaire. En ambulatoire, il a reçu du bromure de butyle d'hyoscine, de l'oméprazole, de l'algeldrat + hydroxyde de magnésium, de la pancréatine - sans effet positif.
A l'admission, le patient s'est plaint de douleurs douloureuses dans la région épigastrique et dans l'hypocondre gauche, aggravées la nuit, ballonnements périodiques.
Examen échographique (appareil SonoScapeSSI-8000) de la cavité abdominale et des reins révélés: dimensions du foie 147 × 67 × 91 mm, le contour est uniforme, net, la structure est homogène, normoéchogène, les voies biliaires ne sont pas dilatées. Choledoch - 4 mm. Le diamètre de la veine porte est de 11 mm. Le diamètre de l'aorte est de 22 mm, avec de nombreuses plaques athéroscléreuses calcifiées. La vésicule biliaire mesure 61 × 18 mm, en forme de poire, la paroi n'est pas épaissie, dans la lumière des formations supplémentaires, la suspension d'écho n'est pas visualisée. Pancréas: tête - 22 mm, corps - 12 mm, queue - 24 mm, hétérogène, échogénicité augmentée de manière diffuse, le contour est irrégulier, clair, le canal de Wirsung n'est pas visualisé. Le petit presse-étoupe n'est pas changé. Le liquide libre dans la cavité abdominale n'est pas logé. Les anses intestinales ne sont pas élargies. Les ganglions lymphatiques ne sont pas visualisés. La rate est de 109 × 39 mm, homogène, normoéchogène, avec un contour lisse, dans le hile il y a une zone ovoïde, isoéchogène (tissu) 49 × 47 mm, avec un contour ondulé, sans connexion avec le rein gauche (Fig.1). Avec la cartographie Doppler couleur, le flux sanguin est déterminé dans la zone de contour. Le diamètre de la veine splénique est de 6 mm. Sinus pleuraux - pas de pathologie. Il n'y a pas de formations supplémentaires dans les reins, il n'y a pas d'expansion du système calice-pelvien.
Conclusion: modifications diffuses du pancréas. Athérosclérose de l'aorte abdominale. Formation volumétrique dans le hile de la rate (il est difficile de vérifier l'appartenance d'organe - glande surrénale - rate - pour différencier la nature primaire et secondaire de la lésion).
Données d'examen instrumental: fibroesophagogastroduodénoscopie: gastrite superficielle diffuse. Fluoroscopie de l'estomac: aucun changement organique n'a été trouvé. ECG: signes d'hypertrophie ventriculaire gauche.
Tests de laboratoire: anémie (hémoglobine - 75 g / l, érythrocytes - 2,73 × 1012 / l), thrombocytopénie (113 × 109 / l), leucocytes - 4,5 × 109 / l, éosinophiles - 0,7, basophiles - 1,3, segmenté - 19,8, lymphocytes - 71,3, monocytes - 6,9, ESR - 31 mm / h, amylase - 116 U / l; bilirubine, aminotransférase, glycémie, urée, créatinine, test du thymol sont normaux. Cholestérol - 6,3 mmol / l. Gamma-glutamine transpeptidase - 56,8 U / l. Dans l'analyse générale de l'urine - la norme. Fèces pour sang occulte - faiblement positives.
La TDM (Fig. 2) montre une augmentation significative de la taille de la queue du pancréas avec une structure hétérogène. Conclusion CT: cancer du pancréas; athérosclérose aortique.
Les données révélées par IRM (PhilipsIntera, 1,5 Tesla) sont présentées dans les figures 3-6.

Le pancréas est de taille significativement agrandie au niveau de la queue et d'une partie du corps, ses contours ne sont pas assez nets, la structure est hétérogène au niveau de ces coupes en raison de la présence d'une formation kystique-solide d'une structure inhomogène (signal iso- et majoritairement hyperintense en T2 et en mode de suppression des graisses, iso- et signal hypo-intense selon T1), avec une prédominance de la composante kystique, avec la présence de plusieurs septa, dimensions 8,7 × 4,6 × 4,4 cm.
Avec le contraste dynamique intraveineux, il y a une accumulation diffuse inhomogène d'un agent de contraste au niveau d'un composant solide (similaire au tissu glandulaire inchangé) sans contraste au niveau du composant kystique.
La taille du pancréas au niveau de la tête est de 1,8 cm, au niveau des parties inchangées du corps est de 1,3 cm, avec des signes de dégénérescence graisseuse à ces niveaux. Le canal pancréatique n'est pas tracé au niveau de la formation volumétrique, aux autres niveaux il n'est pas modifié. Le tissu parapancréatique est infiltré au niveau de la masse.
Il y a des signes de propagation de ce processus pathologique aux parties antérieures de la rate..
De plus, dans les projections S4, S7 du foie, il existe des foyers uniques du signal MR altéré (hyperintense en T2 et en mode de suppression de graisse, hypointensif en T1), sans contours clairs, dont la taille varie de 0,3 × 0,3 cm à 1,0 × 1, 0 cm, avec contraste dynamique intraveineux, la deuxième genèse des foyers pathologiques n'est pas exclue.
Le patient a reçu un traitement symptomatique, dans le contexte duquel une amélioration a été notée - une diminution du syndrome douloureux. Sortie le 12ème jour avec des recommandations de traitement dans le Dispensaire Clinique Oncologique Régional de Krasnoïarsk nommé d'après N.I. A.I. Kryzhanovsky.
Le patient n'a pas été opéré en raison de l'âge, de la pathologie cardiaque concomitante et de la prévalence du processus oncologique (infiltration tumorale du tissu parapancréatique, atteinte hépatique métastatique). Traitement symptomatique poursuivi.

Diagnostic de la pancréatite aiguë. Diagnostics instrumentaux

Le diagnostic instrumental de l'OP est le plus instructif en milieu hospitalier et est facilité par l'admission précoce du patient à l'hôpital, tandis qu'avec une admission tardive, lorsque les signes classiques de la période initiale d'AP ont déjà «sonné» et que diverses complications de la pancréatite ont commencé à apparaître, le diagnostic instrumental est difficile.

Les plus grandes difficultés sont causées par le diagnostic de la PA chez les patients présentant des manifestations générales extrêmement graves de la maladie et une pathologie somatique sévère. Il est également nécessaire de prendre en compte le fait que le tableau clinique de l'OP change considérablement si le patient au stade préhospitalier a reçu des médicaments (antispasmodiques, anticholinergiques, analgésiques).

À l'hôpital, en plus d'une connaissance détaillée des plaintes du patient, une analyse approfondie de l'anamnèse, un examen physique détaillé, des tests de laboratoire cliniques généraux, une électrocardiographie (pour exclure un infarctus du myocarde aigu), un examen aux rayons X de la poitrine et des organes abdominaux, une œsophagogastroduodénoscopie (EGDS), une échographie et un scanner, comme indiqué EUS, laparoscopie et autres méthodes de recherche. La CPRE n'est pratiquée que pour des indications strictes (cholédocholithiase, jaunisse obstructive) et de préférence après une préparation préopératoire ou, si l'état du patient le permet, lorsque l'attaque AP disparaît dans le cadre d'un traitement conservateur. Dans ce cas, ils essaient de contraster uniquement le canal hépatique - pour effectuer une cholangiographie rétrograde sélective pour détecter les calculs, déterminer leur structure, leur taille, leur localisation.

La pancréatographie avec OP peut entraîner une aggravation de l'OP, une nécrose pancréatique. L'importance de la CPRE dans l'OP de l'étiologie biliaire est déterminée par les options diagnostiques et thérapeutiques - EPST, litho extraction, lithotripsie, stenting.

L'échographie est la méthode de premier choix en raison de la disponibilité, de la non invasion de la méthode et de la haute résolution par rapport au diagnostic de l'OP destructrice (jusqu'à 97%). La sémiotique échographique dépend de la période du processus pathologique.

Critères d'évaluation du tableau échographique des changements destructifs-inflammatoires du pancréas:
• taille, densité d'écho, forme et structure d'écho du pancréas et des organes environnants;
• contours et mobilité de l'organe (utilisant la transmission de la pulsation de l'aorte);
• état de la bourse omentale, des voies biliaires, du portail et de la veine cave inférieure.

Chez les patients présentant une forme œdémateuse d'OP, on constate une augmentation de la taille de l'organe, une diminution d'un degré ou d'un autre de l'intensité des signaux d'écho (densité d'écho) reflétés par le parenchyme œdémateux du pancréas. Dans la plupart des cas, la structure d'écho ultrasonore se distingue par l'homogénéité de toutes les parties de l'organe, la pulsation de transmission de l'aorte reste. Les contours RV se distinguent clairement des tissus environnants.

Les signes typiques de l'OP destructif sont une augmentation significative des dimensions dorsoventrales du pancréas, une hétérogénéité de l'échostructure de l'organe (une combinaison de zones avec une densité d'écho réduite et accrue, différant par l'intensité du signal d'écho réfléchi). L'élément principal de l'hétérogénéité de la structure du pancréas est constitué de zones écho-négatives ou de zones de formes, de tailles et de localisations diverses. Les contours du pancréas pendant le processus destructeur sont flous, les limites avec les espaces cellulaires environnants ne sont pas déterminées, ce qui est facilité par une diminution de la réflectivité du tissu enflammé. Le tissu parapancréatique est souvent représenté par une vaste zone écho-négative ou des zones avec des réflexions de faible intensité. Il est difficile de différencier les veines porte, mésentérique et splénique. Le signe de compression de la veine cave inférieure est détecté avec une grande cohérence.

Une triade de symptômes caractéristiques de l'OP destructrice: une augmentation de la taille dorsoventrale, augmentant pendant la première semaine de la maladie, une diminution de l'intensité du signal d'écho dans l'espace péri-pancréatique, et la présence de zones «silencieuses» dans le tissu pancréatique. Chez les patients les plus sévères, une fissure échonétique située transversalement de 15-25 mm de hauteur apparaît, située au-dessus de la surface antérieure de la tête et du corps du pancréas, ce qui est un signe de la présence de liquide dans la cavité de la bourse omentale. Chez ces patients, un infiltrat péri-pancréatique localisé dans la région épigastrique est détecté. Un épanchement abdominal libre se manifeste par une bande écho-négative supplémentaire (parallèle à la paroi abdominale antérieure) entre les organes et la paroi abdominale.

À la fin de la première semaine après le début de l'échographie, des foyers d'échoactivité réduite de différentes tailles s'étendant à une, deux ou trois parties de l'organe sur fond d'augmentation du pancréas permettent de se faire une idée de la lésion limitée, sous-totale ou totale du pancréas par le processus nécrotique. Les foyers à échoactivité réduite n'ont pas de contours nets et, avec la progression du processus destructeur, se fondent dans des champs de forme irrégulière.

Lorsque l'échographie est réalisée au cours de la 2-3ème semaine de la maladie, sur fond de champs d'échogénicité réduite, une zone d'écho «muette» peut apparaître, qui présente des contours corrodés inégaux avec la présence de surplombs et parfois de zones séparées de tissus plus denses (séquestres). A un certain stade, cette zone muette peut se combiner avec le jeu élargi dans la lumière du presse-étoupe, formant une grande "fenêtre acoustique" aux contours irréguliers. Cliniquement, ceci est associé à des signes de suppuration de l'infiltrat para-pancréatique..

Un rôle diagnostique essentiel dans l'OP est joué par l'échographie en dynamique. Cela nous permet de retracer le développement inverse du processus, qui se caractérise par une diminution de la taille du pancréas et la normalisation de sa structure d'écho. Il est nécessaire de prendre en compte les possibilités de l'échographie dans le diagnostic précoce du passage de l'OP à la CP. Cette approche est également d'une grande importance pour identifier les complications de la PA, nécessitant un changement dans la tactique de prise en charge des patients, en cas d'évolution clinique sévère de la maladie, une échographie doit être réalisée quotidiennement jusqu'à ce que les symptômes aigus disparaissent..

Cela vous permet d'identifier en temps opportun le déploiement de processus pathologiques:
• nécrose du pancréas avec une forme initialement œdémateuse d'OP (signes d'écho - apparition de zones écho-négatives dans le tissu pancréatique, apparition de liquide dans la bourse omentale, cavité péritonéale);
• splénomégalie - signe de thrombose de la veine splénique, compression de la veine splénique d'un pancréas hypertrophié, complications purulentes-septiques de l'OP

Ainsi, l'échographie dans la dynamique de la maladie vous permet de déterminer en temps opportun les indications de l'intervention nécessaire ou de refuser de l'utiliser..

L'avantage de l'échographie dans le diagnostic des maladies pancréatiques est la capacité à déterminer les changements dans les voies biliaires, la présence de liquide dans la cavité pleurale, ce qui est très important dans l'OP. Dans le même temps, l'échographie n'est pas informative dans le contexte du pneumopéritoine qui s'est développé pendant la laparoscopie ou une intervention intra-abdominale ouverte, et par conséquent, les possibilités de diagnostic de l'OP postopératoire par échographie au début de la période postopératoire sont limitées..

À une date ultérieure (jusqu'à 2 mois ou plus), l'échographie peut être utilisée pour enregistrer la formation d'un pseudokyste formé. Un kyste «mature» dans ses caractéristiques écho diffère d'une cavité nécrotique par des contours clairs et uniformes qui limitent un espace écho-négatif significatif, ayant souvent une forme ovoïde. La structure du pancréas, dans laquelle ce phénomène s'est formé, conserve longtemps des signes d'hétérogénéité sous la forme de foyers écho-négatifs petits et moyens entourés de tissus avec une capacité accrue à réfléchir les impulsions ultrasonores..

La laparoscopie est une méthode informative pour le diagnostic urgent de l'OP, qui permet d'identifier des signes fiables et relatifs de la maladie sans avoir besoin d'une large laparotomie, de déterminer les tactiques de traitement, de prélever un épanchement péritonéal pour la recherche et même d'effectuer les manipulations thérapeutiques nécessaires (décompression des voies biliaires, drainage de la bourse omentale, cavité abdominale).

Indications de la laparoscopie thérapeutique et diagnostique:
• diagnostic différentiel de la péritonite d'étiologie variée;
• nécrose pancréatique cliniquement diagnostiquée pour vérifier sa forme et son drainage (lavage) de la cavité abdominale en cas de péritonite enzymatique;
• réalisation d'une cholécystostomie laparoscopique pour l'hypertension dans les voies biliaires.

Signes significatifs d'OP - plaques de stéatonécrose sur le péritoine viscéral et pariétal avec ou sans épanchement léritonéal, infiltration séreuse caractéristique - "œdème de verre" du grand et du petit épiploon, ligament rond du foie.

Une caractéristique de l'exsudat obtenu lors de la laparoscopie dans la péritonite pancréatogène au premier stade de l'OP est la transparence relative et l'absence de flocons et de filaments de fibrine. Cette caractéristique est importante pour le diagnostic différentiel avec une péritonite de nature différente. La couleur et la transparence de l'exsudat commencent à changer de la fin de la première semaine au début de la deuxième semaine, c.-à-d. avec l'apparition de complications.

L'exsudat devient trouble ou devient brun brun (avec nécrose pancréatique hémorragique) et des fils de fibrine apparaissent entre la paroi abdominale et la surface de l'épiploon. L'identification d'un exsudat brun trouble avec des flocons de fibrine accompagne l'état de préperforation ou de perforation du pseudokyste de la bourse épiploïque. La détection d'un tel épanchement, ressemblant à un "slop de viande" ou à un "jus de prune" en apparence, même au stade d'intoxication endogène aux OP, est un signe pronostique défavorable.

Une preuve importante de la nature pancréatogène de la péritonite est la détermination de l'activité enzymatique de l'exsudat péritonéal. Signes relatifs de PA en présence d'un tableau clinique: hyperémie péritonéale, parésie locale du côlon transverse, vésicule biliaire stagnante, absence de changements destructeurs dans d'autres organes. La laparoscopie, malgré son fort contenu d'information, ne permet pas d'évaluer la prévalence du processus destructeur dans le pancréas et les lésions para-organiques.

Le diagnostic par rayons X comprend l'examen sans contraste et de contraste des organes abdominaux et thoraciques, la TDM et l'angiographie pancréatique. Lors d'une radiographie d'enquête de la cavité abdominale, non seulement un certain nombre de maladies aiguës des organes abdominaux (perforation d'un organe creux, obstruction intestinale mécanique aiguë) sont exclues, mais également des signes de lésions du pancréas. Les symptômes radiologiques les plus courants sont une distension isolée du côlon transverse (symptôme), une distance accrue entre la plus grande courbure de l'estomac et le côlon transverse et une distension de l'intestin grêle proximal.

L'examen radiographique des organes de la cavité thoracique chez une partie significative des patients atteints de PA permet de révéler une atélectasie en forme de disque du côté de la plus grande destruction du pancréas, des signes de bronchopneumonie, un œdème pulmonaire interstitiel, la présence d'une pleurésie exsudative, un épanchement péricardite pancréatogène.

Avec une étude de contraste de l'estomac aux stades avancés de la maladie, il est possible de révéler les symptômes d'infiltration de l'OP ouvert: déploiement du fer à cheval du duodénum ou sa compression, déplacement de l'estomac vers le haut et vers l'avant, qui indique soit la présence d'une formation volumétrique (abcès, kyste) dans la tête du pancréas, soit un abcès de la bourse omentale.

Dans certains cas, des informations sur les lésions pancréatiques ne peuvent être obtenues qu'avec une cœliacographie d'urgence par cathétérisme transfémoral du tronc cœliaque, qui avec une compétence connue et un équipement parfait de l'opération de cathétérisme elle-même est tout à fait réalisable. À l'aide de l'angiographie, des signes directs de l'OP peuvent être détectés même avec une admission tardive du patient, lorsque les paramètres de l'hyperenzymémie ont diminué, voire normalisés. Au stade initial de l'OP, une vascularisation accrue du pancréas est notée. OP parenchymateuse destructrice se manifeste sur la cœliacographie par mélange et occlusion des artères extrapancréatiques et pancréatiques, dilatation et tortuosité des gros vaisseaux, agent de contraste retardé dans le lit artériel, début précoce de la phase veineuse de l'angiographie, souvent par avascularisation de certaines parties du pancréas, déplacement et rupture de la rate.

Pour la nécrose graisseuse du pancréas, une triade de signes radiologiques est caractéristique, qui (selon l'étendue de la lésion) est de nature locale ou totale: répression latérale ou crânienne des artères extra-organiques, blocage des branches principales de l'artère cœliaque, hypovascularisation du pancréas. Un abcès pancréatique caractérise l'apparition à l'angiographie de zones avasculaires au niveau des ulcères, le déplacement des vaisseaux sanguins, parfois leur rétrécissement ou leur rupture complète due à une thrombose. La compression de la veine splénique ou porte (apparition tardive des phlébographies) est pathognomonique pour une infiltration parapancréatique étendue.

La tomodensitométrie a une haute résolution pour déterminer la forme des lésions pancréatiques et la phase de son développement, en identifiant les complications; caractérisé par une plus grande précision par rapport à l'échographie dans le diagnostic de l'OP et de ses complications. Beaucoup considèrent la tomodensitométrie comme le «gold standard» du diagnostic et la méthode de recherche la plus sensible pour l'OP et ses complications, fournissant des informations polyvalentes sur l'état du pancréas et de l'espace rétropéritonéal, l'implication des voies biliaires, les structures vasculaires sous-jacentes et le tractus gastro-intestinal dans le processus. Cependant, la tomodensitométrie est moins sensible que l'échographie dans le diagnostic de la cholédocholithiase, qui doit être prise en compte en cas de suspicion d'une OP biliaire-dépendante..

Le scanner est indiqué dans tous les cas lorsque l'OP est considérée comme sévère selon l'une des échelles ou lorsque les signes d'une complication sévère de cette maladie sont rapidement détectés.

Indications pour CT:
• vérification de la forme clinique de l'OP avec des informations insuffisantes sur les données cliniques, de laboratoire et instrumentales (échographie, laparoscopie);
• évaluation de la prévalence et de la nature des lésions du pancréas et de diverses parties du tissu rétropéritonéal dans la pancréatonécrose dans les 3 à 10 jours suivant le moment de l'hospitalisation (la période d'étude a été déterminée par le moment optimal pour le développement de la démarcation dans le pancréas);
• aggravation de la gravité de l'état du patient en raison de la suspicion de développement de formes compliquées;
• présence d'un infiltrat palpable associé à des signes de réaction inflammatoire systémique et d'intoxication;
• planification et réalisation de ponctions diagnostiques et thérapeutiques transcutanées et / ou de drainage des formations fluides de localisation rétropéritonéale;
• détermination de l'accès opératoire rationnel et planification du volume de l'intervention chirurgicale.

Cinq variantes de l'image CT chez les personnes examinées en relation avec OP:
• A - VR normal.
• B - RV augmenté.
• C - inflammation localisée dans le pancréas et directement dans les tissus adipeux environnants.
• D - une accumulation de liquide extrapancréatique.
• E - deux ou plusieurs accumulations de liquide extrapancréatique. Avec les types D et E, il est possible de supposer le développement d'une forme purulente-nécrotique de OP.

Une analyse d'organe pour obtenir des informations complètes sur l'état du pancréas et des tissus environnants est réalisée dans une projection axiale. Si le patient examiné ne présente pas de vomissements distincts, il est conseillé de mener l'étude avec une amélioration du contraste oral. En cas de difficultés d'interprétation des modifications de la glande elle-même, ainsi que du tissu parapancréatique (nécrose, épanchement, sang, infiltration), un contraste intraveineux supplémentaire peut être appliqué. Si le pancréas endommagé est seulement œdémateux et que son lit microcirculatoire est intact, une augmentation uniforme du profil parenchymateux du pancréas est notée après l'administration intraveineuse d'un agent de contraste.

La destruction du pancréas et les perturbations de sa microvascularisation réduisent la perfusion parenchymateuse. Selon les résultats du scanner, les dimensions, la forme, les contours et la structure du pancréas sont analysés, sur la base de la détermination densitométrique du coefficient d'absorption.

Les signes CT d'une forme œdémateuse de l'OP sont caractérisés par une violation de l'homogénéité de la structure de la glande, son augmentation de taille (totale ou partielle), une perte de clarté et une irrégularité des contours de l'organe, une diminution du coefficient d'absorption de moins de 35 HU dans la zone des lésions organiques et une augmentation du coefficient d'absorption du tissu parapancréatique en raison de son infiltration dans dans 10-90HU. Avec le développement de phénomènes destructeurs dans le parenchyme pancréatique et le tissu parapancréatique, le coefficient passe de manière significative à 3-15 HU.

Selon la phase du processus, les limites du foyer de destruction peuvent être claires ou, au contraire, indistinctes, inégales. Avec l'évolution purulente-nécrotique de la destruction dans le foyer, des bulles de gaz sont parfois déterminées. La forme infiltrante de l'OP se caractérise par une augmentation diffuse, moins souvent limitée, de la taille de l'organe, l'apparition d'indistincts et d'irrégularités des contours pancréatiques et une diminution du coefficient d'absorption à 20-35 HU en combinaison avec une infiltration distincte du tissu parapancréatique.

CT-signe de l'accumulation d'épanchement pancréatogène dans la zone de l'organe endommagé - présence de masses postérieures et latérales du pancréas avec une densité de 0-25 HU. Dans ce cas, les contours du pancréas deviennent indistincts, on observe une compaction et un remplissage des poches spléno-rénale et rétropancréatique, un épaississement du fascia rénal. Dans 2/3 des cas de visualisation d'un épanchement pancréatogène, un remplissage de l'espace pararénal antérieur est observé et uniquement à gauche. Avec des changements destructifs prononcés dans le tissu de l'espace rétropéritonéal, il est possible d'identifier un épanchement dans l'espace pararénal postérieur.

Des accumulations extraorganiques d'épanchement pancréatique sont observées assez souvent, car la capsule pancréatique n'est pas un obstacle à la propagation d'exsudat agressif contenant des enzymes pancréatiques actives et des éléments sanguins. Dans le même temps, le pancréas lui-même peut rester légèrement altéré et des accumulations d'épanchement peuvent être observées dans la cavité péritonéale - dans le grand épiploon, le hile de la rate ou du foie. Par la suite, il est possible de visualiser clairement le phlegmon, l'infiltration, la nécrose secondaire, l'abcès pancréatique et les changements secondaires dans les tissus mous entourant la glande. La ponction percutanée avec aspiration d'exsudat pancréatique sous contrôle CT révèle une microflore, qui peut servir d'indication pour un débridement chirurgical urgent.

Les pseudokystes varient en taille et en emplacement, mais sont plus souvent situés dans le corps et la queue du pancréas. Les contours des kystes sont nets, avec un anneau de compactage autour, qui les délimite du parenchyme pancréatique moins altéré. Un vrai kyste pancréatique, contrairement à un pseudokyste, se caractérise par l'absence de bord de tissu compacté autour de lui, il dépasse rarement l'image de la glande et a des dimensions qui dépassent l'épaisseur de l'organe.

L'OP traumatique est similaire à l'OP conventionnelle dans ses caractéristiques CT, mais les paramètres densitométriques de la prostate dans cette pathologie varient soit vers le haut - jusqu'à 8-22 HU, soit une diminution significative - jusqu'à 70-80 HU. La gamme des caractéristiques de densité est expliquée par le volume des dommages et le temps écoulé après la blessure du pancréas..

Le site de blessure le plus courant est la tête du pancréas. Le fluide versé dans la fibre se compose de sécrétion pancréatique, de sang et de fluide tissulaire et a un coefficient d'absorption de 35 à 45 HU. Les voies de propagation de ce fluide perdent de leur régularité et sont également souvent détectées à la fois dans les espaces pararénaux droit et gauche, dans diverses zones du tissu rétropéritonéal et dans la cavité péritonéale..

L'EGDS dans la période aiguë de la maladie est une méthode de recherche obligatoire qui permet de différencier l'OP des ulcères d'estomac ou des ulcères duodénaux. Avec EGDS, il faut faire attention à la présence de diverticules paraphéraux du duodénum et aux particularités de leur localisation par rapport à l'OBD. Il est important d'établir des changements dans l'OBD sous la forme d'une lésion tumorale, d'une papillite ou d'un tartre inséré dans la papille, ce qui peut favoriser la destruction du pancréas. Ces phénomènes indiquent une intervention endoscopique sur l'OBD, qui corrige la perméabilité des conduits..

Si après cela, sous l'influence d'un traitement conservateur, dans les 2-3 jours suivants, une régression claire des manifestations de la maladie est observée, l'intervention doit être effectuée plus tard dans la période de restitution possible. Si l'effet du traitement intensif de l'OP est absent, le syndrome douloureux persiste et une forte activité de l'enzymémie pancréatique, une intervention endoscopique sous forme d'EPST est indiquée, malgré les signes biologiques et autres de l'OP..

Journal ukrainien de chirurgie 1 (24) 2014

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Tactiques de traitement de l'infiltrat parapancréatique chez les patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique aiguë

Auteurs: Kondratenko P.G., Dzhansiz I.N. - Université médicale d'État de Donetsk. M. Gorky, Donetsk, Ukraine

version imprimée

Matériel et méthodes. Les résultats du traitement de 251 patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique aiguë non biliaire et d'infiltrat parapancréatique, hospitalisés à la clinique de 2006 à 2013, ont été analysés. L'âge des patients variait de 21 à 84 ans. Il y avait 142 hommes (56,6%) et 109 femmes (43,4%). La durée de la maladie jusqu'à 24 heures a été notée chez 120 (47,8%) patients, de 25 à 72 heures - chez 50 (19,9%), plus de 72 heures - chez 81 (32,3%). Chez 158 (62,9%) patients, la cause de la pancréatite nécrosante aiguë était la nutrition unilatérale (consommation excessive d'aliments à prédominance grasse) et chez 93 (37,1%) patients - la consommation d'alcool (excès d'alcool) ou ses substituts. Selon les données de l'échographie, moins de 30% du pancréas était atteint chez 55 (21,9%) patients, de 30 à 50% du pancréas - sur 177 (70,5%), plus de 50% du pancréas - sur 19 ( 7,6%).
Résultats et discussion. L'analyse des données obtenues indique que les soins intensifs complexes permettent à 24,7% des patients atteints de pancréatite aiguë aseptique nécrosante de réaliser une régression complète de l'infiltrat parapancréatique sans formation de collecteurs de liquide. Lorsque les carbapénèmes (imipénem-cilastatine, méropénem) étaient utilisés comme antibiothérapie empirique de départ en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam), ce chiffre était de 31,6%, et lors de l'utilisation d'autres antibiotiques sans anti-inflammatoires non stéroïdiens, seulement 10%.
Parmi les complications de la pancréatite aseptique nécrosante aiguë, une péritonite enzymatique est observée chez 41,1% des patients, des accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale - dans 49,2%, des accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal - chez 14,8% et une combinaison d'accumulations aiguës de liquide aseptique dans bourse omentale et tissu rétropéritonéal - dans 1,1%.
Chez 77,8% des patients, le développement d'une péritonite enzymatique était la seule manifestation de pancréatite aiguë nécrosante, ce qui a permis de limiter le drainage de la cavité abdominale par laparoscopie ou laparocentèse associée à un traitement conservateur complexe. Aucune autre complication de la pancréatite nécrosante aiguë n'a été observée chez ces patients, ce qui indique une évolution plus favorable de la maladie chez les patients atteints de péritonite enzymatique. Chez 18,2% des patients, il y avait une combinaison de péritonite enzymatique avec des accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale et / ou le tissu rétropéritonéal, ce qui a nécessité la poursuite d'autres interventions chirurgicales..
Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse épiploïque, l'utilisation d'opérations de ponction-drainage est très efficace. L'incidence des complications purulentes était de 4,4% et le taux de mortalité de 1,1%. L'indication de la chirurgie est la présence dans la bourse omentale, selon l'échographie, d'une formation fluide d'un volume supérieur à 50 ml.
Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal, les opérations de ponction-drainage ne sont efficaces que chez les patients présentant une accumulation de liquide libre dans le tissu rétropéritonéal (plus de 100 ml). En cas d'accumulation de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal sous forme d'infiltration généralisée de tissu parapancréatique et paracolique, la préférence doit être donnée à la dissection, la révision et le drainage du tissu rétropéritonéal par accès extrapéritonéal lombaire.
Les indications de la chirurgie sont à la fois des données échographiques et des données cliniques: infiltration évidente et douleur dans la région lombaire, augmentation de la température corporelle à 38 ° C ou plus. La nécessité d'effectuer l'opération survient dans la plupart des cas entre le 4e et le 6e jour de la maladie. Il convient de noter que la lumbotomie dans la plupart des cas au cours du traitement implique des révisions échelonnées et une désinfection (séquestrectomie) du tissu rétropéritonéal. Leur fréquence et leur quantité sont déterminées par l'état du tissu rétropéritonéal, la présence de séquestrants et de zones non drainées.
Selon nos données, la fréquence des accumulations aiguës de liquide parapancréatique aseptique sous forme d'accumulation de liquide libre dans le tissu rétropéritonéal est de 25% et sous la forme d'infiltration généralisée de tissu parapancréatique et paracolique - 75%.
L'utilisation de carbapénèmes (imipénem-cilastatine, méropénem) comme antibiothérapie empirique de départ en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam) a permis de réduire l'incidence des pancréatites infectées (de 8,3 à 1 bourse omentale) dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale. 8% et la mortalité - de 2,8 à 0%. Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal, l'incidence de la pancréatite infectée (phlegmon du tissu rétropéritonéal) a diminué de 63,6 à 11,8% et le taux de mortalité de 18,2 à 0%. En général, dans le 1er groupe, des complications purulentes se sont développées chez 3 (1,8%) patients, décédés - 2 (1,2%), dans le 2ème groupe ces indicateurs étaient 10 (12,5%) et 4 (5%) ) respectivement.
Conclusions. L'amélioration des résultats du traitement de la pancréatite aiguë aseptique nécrosante est facilitée par une approche différenciée du choix de la méthode et du volume de l'intervention chirurgicale, en fonction de l'emplacement et de la nature de l'accumulation aiguë de liquide aseptique. L'inclusion des carbapénèmes (imipénem-cilastatine et méropénem) dans le complexe de mesures conservatrices de la pancréatite aiguë aseptique nécrosante en tant que traitement antibactérien de départ en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam) permet 3,2 fois de réduire l'incidence des accumulations aiguës de liquide aseptique dans l'omentum et l'omentum. fibre, 6,9 fois - la fréquence des complications purulentes et 4,2 fois - la mortalité.

Matériel et méthodes. Analyse des résultats du traitement de 251 patients atteints de pancréatite nécrotique aseptique non majeure et d'infiltration parapancréatique, qui ont été traités pour un traitement stationnaire en clinique de 2006 à 2013. Vіk paciєntіv de 21 à 84 ans. Cholovikiv bulo 142 (56,6%), femmes - 109 (43,4%). La trivialité de la maladie avant l'âge de 24 ans a été indiquée chez 120 (47,8%) patients, de 25 à 72 ans - sur 50 (19,9%), à 72 ans - sur 81 (32,3%). Chez 158 (62,9%) patients ayant la cause d'une pancréatite nécrosante macroscopique, il y avait un harcèlement unilatéral (consommation surdimensionnée de їzhі trop gras), et chez 93 (37,1%) - consommation d'alcool (excès alcooliques) ou tout substitut. Selon les données du diagnostic échographique, la réduction de moins de 30% de la zone du siège a été trouvée chez 55 (21,9%) patients, la réduction de 30 à 50% de la zone du siège - en 177 (70,5%), la réduction de plus de 50% de la zone du siège - en 7,6%).
Les résultats de cette discussion. Une analyse de ces données indique qu'une thérapie intensive complexe est autorisée chez 24,7% des patients atteints de pancréatite nécrotique aseptique, qui est prête pour une régression récurrente de l'infiltration parapancréatique sans confirmation des cas. En cas de stagnation du début du traitement antibactérien empirique des carbapénèmes (antiépénem-cilastatine, méropénem) en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam), le taux est passé à 31,6% et avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam).
Au milieu d'une pancréatite aseptique nécrosante, une péritonite enzymatique est susceptible de survenir chez 41,1% des patients, des achats standard aseptiques en sommes de salnikovy - dans 49,2%, une péritonite aseptique chez les patients cellules olémateuses et cellules pectorales - dans 1,1%.
Chez 77,8% des patients, le développement d'une péritonite enzymatique est devenu une manifestation unique de pancréatite nécrosante macroscopique, ce qui a permis d'interrompre le drainage d'une femme vide pour une laparoscopie supplémentaire ou une laparocentèse de l'ordre d'un traitement complexe conservateur. Dans sa pancréatite nécrosante accélérée chez les patients cich n'était pas découragée, mais pour indiquer une plus grande tolérance pour les affections dans les affections dues à la péritonite enzymatique. Chez 18,2% des patients, il y a peu de temps pour la péritonite enzymatique avec les stocks aseptiques hospitaliers dans le tissu huileux et / ou pour les cellules du ver, qui étaient très difficiles à recevoir..
Avec des achats aseptiques à la fine pointe de la technologie en somme omentale, є stockage très efficace des opérations de vidange ponctuelle. La fréquence de développement de gn_innyh accélérée est devenue 4,4% et la létalité - 1,1%. Montré avant l'opération pour servir l'apparition dans l'épiploon, pour les données de l'échographie, la confirmation par une partie de 50 ml.
Avec des achats aseptiques de pointe dans les cellules parentales, les opérations de drainage ponctuel sont efficaces chez les patients avec des achats de familles nombreuses dans les cellules parentales de 100 ml. En cas d'achats aseptiques dans les cellules murées dans les cellules murées dans l'infiltration élargie des cellules parapancréatiques et paracoliques, le transfert est suivi par l'ouverture de l'ouverture, la révision et le drainage des cellules dans les cellules murées.
Il est montré avant l'opération pour servir de données échographiques, ainsi que de données cliniques: il est évident qu'il est infiltré et douloureux dans le domaine transversal, la température est augmentée à 38 ° C et plus. La nécessité de l'exploitation de la cave dans un grand nombre de cas pour 4-6 affections supplémentaires. Cela signifie également que la lombotomie dans un grand nombre de cas en cours de transfert de la transmission des révisions de stade et de l'assainissement (séquestrectomie) de la cellule utérine. Їх fréquence et nombre de fois où il commence avec le camp d'une cellule utérine, en présence de séquestration et de zones, donc il ne se vide pas.
Selon nos données, la fréquence des achats de rétiniens parapancréatiques aseptiques à la pointe de la technologie auprès de viglyadi achetés auprès de vialnoe vyglyadin dans les cellules de transcription devient de 25% et dans le vyglyadi, l'infiltration élargie des cellules parapankréennes - 75%.
Zastosuvannya yack startovoї empіrichnoї antibakterіalnoї terapії karbapenemіv (іmіpenemu-cilastatine, méropenem) dans poєdnannі des médicaments nesteroїdnimi de protizapalnimi (de lornoxicam) autorisée par aseptique GOSTR rіdinnih skupchennyah à salnikovіy sumtsі zniziti fréquence rozvitku іnfіkovanogo pancréatite (sacs abcès de salnikovoї) de 08/03 à 01/08 % et létalité - de 2,8 à 0%. Avec des achats aseptiques de pointe dans les cellules utérines, la fréquence de développement de la pancréatite inflammatoire (phlegmon des cellules utérines) a diminué de 63,6 à 11,8% et la létalité - de 18,2 à 0%. Zagalom dans le 1er groupe de maladies a augmenté dans 3 (1,8%) maladies, est décédé - dans 2 (1,2%), dans le 2ème groupe, les indicateurs sont devenus 10 (12,5%) et 4 (5%) selon.
Visnovki. Polir les résultats du traitement de la pancréatite aseptique nécrosante avec la différenciation du type de symptômes au choix de la méthode de traitement chirurgical, de sorte qu'il puisse être trouvé dans la localisation et la nature de l'achat générique aseptique. Inclus dans l'ensemble de façon conservatrice à zahodіv GOSTR aseptiquement nécrotique pankreatitі yak startovoї antibakterіalnoї terapії karbapenemіv (іmіpenemu-cilastatine méropénème i) dans poєdnannі de médicaments nesteroїdnimi de protizapalnimi (de lornoxicam) dozvolyaє à 3,2 fois la fréquence zmenshiti rozvitku GOSTR aseptiquement rіdinnih skupchen salnikovіy sumtsі y i zaocherevinnіy klіtkovinі, à 6,9 fois - la fréquence de l'accélération ginny et 4,2 fois - la létalité.

Patients et méthodes. Nous avons analysé les résultats du traitement pour 251 patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique aseptique aiguë non biliaire et d'infiltrat parapancréatique qui ont été traités à la clinique de 2006 à 2013. L'âge des patients variait de 21 à 84 ans. 142 (56,6%) étaient des hommes et 109 (43,4%) étaient des femmes. 120 (47,8%) personnes ont été admises 24 heures après les premiers signes de la maladie, 50 (19,9%) - après 25-72 heures et 81 (32,3%) - après 72 heures. La cause de la pancréatite nécrotique aiguë était une nutrition non variée (consommation excessive d'aliments gras) chez 158 patients (62,9%) et une consommation excessive d'alcool ou de son substitut chez 93 patients (37,1%). L'échographie a été utilisée pour la pancréatite nécrotique aiguë et son examen des complications. Selon l'échographie, moins de 30% des nécroses du pancréas ont été détectées chez 55 (21,9%) patients, 30 à 50% avec 177 (70,5%) patients et plus de 50% avec 19 (7,6%) patients.
Les résultats et la considération. L'analyse des données montre que la thérapie intensive complexe permet à 24,7% des patients atteints de pancréatite aiguë nécrosante aseptique de réaliser une infiltration parapancréatique à recours complet sans former de collecteurs de liquide. Cependant, lorsqu'ils sont utilisés comme antibiothérapie empirique de départ des carbapénèmes (imipénem-cilastatine, méropénem) en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam), le chiffre était de 31,6%, tandis que l'utilisation d'autres antibiotiques anti-inflammatoires non stéroïdiens sans médicaments seulement 10%.
Parmi les complications de la pancréatite nécrosante aiguë péritonite enzymatique aseptique observée chez 41,1% des patients, une accumulation aiguë de liquide aseptique dans la poche d'emballage - 49,2%, une accumulation aiguë de liquide aseptique dans la graisse rétropéritonéale - dans 14,8%, et une combinaison d'accumulation aiguë de liquide aseptique dans le sac d'emballage et graisse rétropéritonéale - 1,1%.
Chez 77,8% des patients, la péritonite enzymatique était la seule manifestation de la pancréatite nécrosante aiguë, qui limitera le drainage de la cavité abdominale par laparoscopie ou laparacentèse et conduira un traitement conservateur complexe. D'autres complications de la pancréatite nécrosante aiguë chez ces patients n'ont pas été observées, indiquant une évolution plus favorable de la maladie chez les patients atteints de péritonite enzymatique. Chez 18,2% des patients avaient une combinaison de péritonite enzymatique avec des accumulations aiguës de liquide aseptique dans le sac d'emballage et / ou de graisse rétropéritonéale, ce qui nécessitait la poursuite d'autres interventions chirurgicales..
Dans les amas de liquide aseptique aigu dans le sac d'emballage, on utilise des opérations hautement perforantes-drainantes. L'incidence des complications suppuratives était de 4,4% et le taux de mortalité de 1,1%. L'indication pour la chirurgie est la présence dans le sac d'emballage selon l'enseignement de l'échographie liquide de plus de 50 ml. Dans les amas de liquide aseptique aigu dans la ponction graisseuse rétropéritonéale - les opérations de drainage ne sont efficaces que chez les patients présentant une accumulation de liquide libre dans la graisse rétropéritonéale (plus de 100 ml). Sous amas de liquide aseptique dans la graisse rétropéritonéale sous forme d'infiltration généralisée fibre rétropéritonéale parapancréatique et la préférence devrait être donnée à l'autopsie, à l'audit et au drainage de la graisse rétropéritonéale accès extrapéritonéal lombaire.
Les indications pour la chirurgie sont les données échographiques et les données cliniques: Infiltration explicite et douleur dans la région lombaire, augmentation de la température corporelle à 38 ° C ou plus. La nécessité de l'opération survient dans la plupart des cas après 4 à 6 jours de maladie. Il convient de noter que dans la plupart des cas, la lombotomie dans le processus de traitement comprend un certain nombre d'audits marquants et de remédiation (séquestrectomie) de la graisse rétropéritonéale. Leur fréquence et leur quantité sont déterminées par l'état de la graisse rétropéritonéale, la présence de crises d'épilepsie et de zones non drainantes. Selon nos données, la fréquence des accumulations aiguës de liquide parapancréatique aseptique sous forme d'accumulation de liquide libre dans la graisse rétropéritonéale est de 25% et sous forme d'infiltration généralisée de graisse parapancréatique et rétropéritonéale - 75%.
Utilisation comme antibiothérapie empirique de départ des carbapénèmes (imipénème-cilastatine, méropénème) en association avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam) autorisés dans les amas de liquide aseptique aigu dans le sac d'emballage pour réduire l'incidence de la pancréatite infectée (abcès omental) de 8,3 à 1,8% et le taux de mortalité de 2,8 à 0%. Dans les grappes liquides aseptiques aiguës dans la graisse rétropéritonéale, l'incidence de la pancréatite infectée (phlegmon adipeux rétropéritonéal) a diminué de 63,6 à 11,8% et le taux de mortalité de 18,2 à 0%. En général, les complications suppuratives du groupe 1 sont survenues chez 3 (1,8%) patients décédés - 2 (1,2%) dans le groupe 2, ces chiffres étaient de - 10 (12,5%) et 4 (5%).
Conclusion. Améliorer les résultats du traitement de la pancréatite aiguë nécrosante aseptique favorise une approche différenciée du choix de la méthode et du volume de l'intervention chirurgicale, en fonction de l'emplacement et de la nature de l'accumulation aiguë de liquide aseptique. L'inclusion de mesures conservatrices dans la pancréatite nécrotique aseptique aiguë en début de traitement antibiotique des carbapénèmes (imipénem-cilastatine et méropénème) en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam) permet de réduire de 3,2 fois l'incidence des accumulations aseptiques aiguës de liquide dans l'omental et le rétropéritonéal graisse, 6,9 fois - la fréquence des complications septiques et 4,2 fois - la mortalité.

pancréatite nécrosante aiguë, infiltrat parapancréatique, tactiques de traitement.

pancréatite nécrotique gastrique, infiltration parapancréatique, tactiques de traitement.

pancréatite aiguë nécrosante, infiltrat parapancréatique, approche thérapeutique.

L'article a été publié p. 9-15

En Ukraine, on observe une augmentation de l’incidence de la pancréatite aiguë, dont la fréquence moyenne est de 60 à 70 cas pour 100 000 habitants, et la mortalité postopératoire reste supérieure à 20% [1, 5].

Actuellement, la principale cause de mortalité dans la pancréatite aiguë est une infection secondaire, dont l'ajout dans la pancréatite aiguë sévère et surtout la nécrose généralisée du pancréas et du tissu parapancréatique entraîne un taux de mortalité extrêmement élevé, atteignant 85,7% [2]. L'incidence des infections secondaires dans la pancréatite aiguë est également élevée et, en fonction de l'évolution clinique de la maladie, de 3 à 70% des cas [4, 6].

L'infiltration parapancréatique est une manifestation locale de la phase réactive de la pancréatite destructrice aiguë. C'est l'une des premières manifestations de la pancréatite nécrosante et de la parapancréatite. Le mécanisme de formation de l'infiltrat parapancréatique est basé sur une réaction inflammatoire aseptique aux foyers de nécrose dans le pancréas et les tissus environnants. En règle générale, sa structure implique les parois des organes voisins (estomac, duodénum), le mésentère du gros et du petit intestin. Il existe trois voies possibles pour l'issue de l'infiltrat parapancréatique: la régression des changements inflammatoires, la formation d'accumulations de liquide aseptique dans la bourse omentale et / ou le tissu rétropéritonéal et la suppuration [3].

À cet égard, le but de ce travail était d'examiner le résultat de l'infiltrat parapancréatique et d'évaluer l'efficacité du traitement chez les patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique non biliaire aiguë..

matériel et méthodes

Les résultats du traitement de 251 patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique aseptique aiguë non biliaire et d'infiltrat parapancréatique, hospitalisés à la clinique de chirurgie et d'endoscopie de l'Université nationale de médecine de Donetsk du nom de I. M. Gorky sur la base de l'hôpital clinique central de la ville n ° 16 à Donetsk de 2006 à 2013.

L'âge des patients variait de 21 à 84 ans. Il y avait 142 hommes (56,6%) et 109 femmes (43,4%). La durée de la maladie jusqu'à 24 heures a été notée chez 120 (47,8%) patients, de 25 à 72 heures - chez 50 (19,9%), plus de 72 heures - chez 81 (32,3%). Chez 158 patients (62,9%), la cause de la pancréatite nécrosante aiguë était une nutrition unilatérale (consommation excessive d'aliments principalement gras), et chez 93 (37,1%) - la consommation d'alcool (excès alcoolique) ou ses substituts.

L'examen échographique (surveillance échographique) a été utilisé comme méthode principale de diagnostic instrumental de la pancréatite aiguë et de ses complications. Ce dernier, en particulier, vous permet de surveiller l'efficacité des mesures thérapeutiques, d'identifier en temps opportun les complications de la maladie, ainsi que d'ajuster les tactiques ultérieures de traitement des patients. Selon les données échographiques, l'infiltration parapancréatique est une formation hétérogène d'échogénicité accrue dans la projection du pancréas sans contours et limites clairs. Une pancréatonécrose limitée (lésion de moins de 30% du pancréas) a été détectée chez 55 (21,9%) patients, généralisée (lésion de 30 à 50% du pancréas) - dans 177 (70,5%), total sous-total (lésion de plus de 50%) pancréas) - sur 19 (7,6%).

résultats et discussion

Le principal objectif auquel un médecin est confronté dans le traitement de patients atteints de pancréatite nécrosante aiguë est de réduire la mortalité et le nombre de complications de la maladie. Cependant, atteindre cet objectif suppose la solution d'un certain nombre de tâches:

1. Il est nécessaire de localiser le processus inflammatoire, et également de réaliser sa régression à la fois dans le pancréas lui-même et dans les espaces cellulaires environnants.

2. Réduire le nombre d'accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale et le tissu rétropéritonéal, qui sont un substrat pour le développement ultérieur de complications purulentes - abcès de la bourse omentale et phlegmon du tissu rétropéritonéal.

3. Réduire le nombre de patients atteints de pancréatite nécrosante infectée et, en conséquence, de septicémie.

4. Optimiser le choix de la méthode et le volume de l'intervention chirurgicale la moins traumatique, en fonction de l'évolution de certaines complications à différents stades du traitement de la maladie. Nous avons essayé d'exposer notre vision de la résolution des tâches énumérées dans cet article..

Tous les patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique aiguë ont été immédiatement admis à l'unité de soins intensifs, où ils ont reçu une perfusion intensive complexe et un traitement médicamenteux comprenant: un soulagement adéquat de la douleur, une suppression de la fonction sécrétoire du pancréas et de l'estomac, un soutien hémodynamique, un traitement antimicrobien, un soutien nutritionnel, un anti-inflammatoire. soulagement de l'intoxication endogène, assistance respiratoire, correction des troubles de l'hémocoagulation et prévention de la thrombose veineuse profonde.

Dans le contexte d'un traitement conservateur complexe, 62 patients (24,7%) ont réussi à obtenir une régression de l'inflammation du pancréas et du tissu parapancréatique, y compris un infiltrat parapancréatique sans formation de collecteurs de liquide, ce qui a été confirmé par la surveillance échographique. Aucune intervention chirurgicale n'a été nécessaire, les patients sont sortis pour un traitement ambulatoire.

Chez 189 patients (75,3%), le résultat de l'infiltrat parapancréatique était la formation d'accumulations de liquide aseptique à la fois dans la cavité abdominale (y compris la bourse omentale) et dans le tissu rétropéritonéal..

Une péritonite enzymatique a été diagnostiquée chez 81 patients (42,9%), elle était également associée à des accumulations de liquide aseptique: chez 11 patients - dans la bourse omentale, chez 3 - dans le tissu rétropéritonéal, chez 1 - dans la bourse omentale et le tissu rétropéritonéal. Des accumulations aiguës de liquide aseptique n'ont été détectées que dans la bourse omentale chez 82 (43,4%) patients, dans le tissu rétropéritonéal - chez 25 (13,2%), dans la bourse omentale et le tissu rétropéritonéal - chez 1 (0,5%).

Tous les patients atteints de péritonite enzymatique (81 patients) ont subi un drainage de la cavité abdominale par laparoscopie ou laparocentèse. Chez 66 (81,5%) patients, le drainage de la cavité abdominale était la seule intervention chirurgicale. Après l'opération, 3 patients sont décédés, le taux de mortalité était de 4,6%. La cause du décès chez tous les patients était le choc endotoxique, et la durée de leur séjour à l'hôpital variait de 20 minutes à 2 jours. Chez tous les défunts, plus de 50% du parenchyme pancréatique était atteint. Chez le reste des patients, une thérapie conservatrice complexe à part entière a permis d'éviter la formation de réservoirs liquides et d'obtenir une régression des changements inflammatoires à la fois dans le pancréas lui-même et dans le tissu parapancréatique..

La durée de la station debout des drains dans la cavité abdominale était déterminée par la présence d'un écoulement. En son absence, les drains ont été retirés de la cavité abdominale, car leur position plus longue augmente la probabilité d'infection de la cavité abdominale avec le développement ultérieur d'une péritonite déjà purulente ou la formation d'abcès interloop. Dans la plupart des cas, les drains de la cavité abdominale ont été retirés après 2 à 4 jours..

Chez 15 (14,5%) patients ayant développé des accumulations aiguës de liquide aseptique, diverses interventions chirurgicales ont été nécessaires par la suite sur la bourse omentale et / ou le tissu rétropéritonéal. Ces patients sont inclus dans les groupes discutés ci-dessous..

Pour les accumulations aiguës de liquide parapancréatique aseptique dans la bourse de l'épiploon (omentobursite), 92 (98,9%) patients ont subi des opérations de drainage par ponction sous contrôle échographique (PDO-US). Parmi ceux-ci, 11 (11,8%) patients ont subi un drainage abdominal au stade initial du traitement de la péritonite enzymatique, et 1 patient aux stades ultérieurs du traitement a subi une laparotomie, une nécrsequestrectomie, une ométobursostomie pour des séquestrants suffisamment grands, situés dans la région de la tête pancréatique. glandes (tableau 1).

En raison de la formation de séquestrants suffisamment grands dans la région de la tête et du corps du pancréas, 1 patient (1,1%) a nécessité une laparotomie, séquestrectomie, ometobursostomy sans PDO-US. Dans ce groupe, des complications purulentes (abcès de la bourse omentale) se sont développées chez 4 patients (4,3%) (tous après PDO-US). 1 (1,1%) patient est décédé, la cause du décès était une septicémie.

Pour les accumulations aiguës de liquide parapancréatique aseptique dans le tissu rétropéritonéal chez 3 patients (10,7%) au stade initial du traitement, la cavité abdominale a été drainée pour une péritonite enzymatique (Tableau 2).

La PDO-US a été réalisée chez 20 patients, dont 10 autres patients ont subi une lombotomie et un drainage des tissus rétropéritonéaux et 1 patient - laparotomie, séquestrectomie, omentobursostomie afin d'éliminer les gros séquestrants situés dans la tête et le corps du pancréas. Complications purulentes développées chez 9 (45%) patients, 2 (10%) sont décédés. La cause du décès dans les deux cas était la septicémie. Une lombotomie et un drainage du tissu rétropéritonéal ont été réalisés chez 8 patients. Il n'y a pas eu de complications purulentes ni de décès. En général, dans ce groupe, la fréquence des complications purulentes était de 32,1% (9 patients) et le taux de mortalité de 7,1% (2 patients)..

Des accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale et le tissu rétropéritonéal ont été retrouvées chez 2 patients (1,1%). La ponction et le drainage de la bourse omentale et du tissu rétropéritonéal ont été réalisés chez 1 patient. Au stade initial du traitement de la péritonite enzymatique, le deuxième patient a subi un drainage de la cavité abdominale, une ponction et un drainage ultérieurs de la bourse de l'épiploon pour une omentobursite et une lombotomie, une révision et un drainage du tissu rétropéritonéal pour une accumulation aiguë de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal. Il n'y a pas eu de complications ou de décès dans ce groupe de patients.

Nous avons analysé l'efficacité du traitement antibactérien et anti-inflammatoire chez les patients atteints de pancréatite nécrosante aseptique aiguë et d'infiltrat parapancréatique en termes de prévention du développement d'accumulations aiguës de liquide aseptique dans la cavité abdominale (péritonite enzymatique), la bursite de l'omentum (omentobursite) et le tissu rétropéritonéal, ainsi que le tissu rétropéritonéal. 3).

Le premier groupe comprenait 171 patients ayant reçu des carbapénèmes - imipénem-cilastatine (thiénam) ou méropénem (méronème, mépénam) et des anti-inflammatoires non stéroïdiens - lornoxicam (xefocam) comme traitement antibactérien empirique de départ. Le deuxième groupe comprenait 80 patients ayant reçu de la ceftriaxone ou de la gatifloxacine comme antibiothérapie empirique de départ. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens n'ont pas été utilisés chez ces patients.

Les données du tableau 3 indiquent qu'en cas d'infiltrat parapancréatique, le traitement du groupe 1 a permis à 31,6% des patients d'éviter le développement d'accumulations aiguës de liquide aseptique dans la cavité abdominale, la bourse omentale et le tissu rétropéritonéal contre 10% chez 2- e groupe.

Dans le même temps, l'incidence de la péritonite enzymatique était à peu près la même dans les deux groupes (dans le groupe 1 - 35%, dans le groupe 2 - 34,7%), ce qui est tout à fait naturel, car l'infiltration parapancréatique et la péritonite enzymatique sont les plus manifestations précoces de la péritonite nécrosante et se développent généralement avant l'admission à l'hôpital. La mortalité dans les deux groupes est également sensiblement la même (4,9 et 4%, respectivement), ce qui s'explique par l'extrême gravité de l'état des patients. Cela est confirmé par le court séjour des patients à la clinique - de 20 minutes à 2 jours, ainsi que par le fait que la cause du décès était un choc endotoxique. Une nécrose pancréatique presque totale a été révélée chez tous les défunts lors de l'examen post-mortem..

Avec infiltrat parapancréatique en association avec des accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale dans le 1er groupe, des complications purulentes (abcès de la bourse omentale) se sont développées chez 1 patient (1,8%), il n'y a eu aucun décès. Dans le groupe 2, des complications purulentes se sont développées chez 3 (8,3%) patients, décédés - 1 (2,8%).

Avec un infiltrat parapancréatique associé à des accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal dans le 1er groupe, des complications purulentes (phlegmon du tissu rétropéritonéal) se sont développées chez 2 (11,8%) patients, il n'y a eu aucun décès. Dans le groupe 2, des complications purulentes se sont développées chez 7 (63,6%) patients, décédés - 2 (18,2%).

L'analyse des données obtenues indique que les soins intensifs complexes permettent à 24,7% des patients atteints de pancréatite aiguë aseptique nécrosante de réaliser une régression complète de l'infiltrat parapancréatique sans formation de collecteurs de liquide. Dans le même temps, lorsque les carbapénèmes (imipénem-cilastatine, méropénem) ont été utilisés comme traitement antibactérien empirique de départ en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam), ce chiffre était de 31,6%, et lors de l'utilisation d'autres antibiotiques sans anti-inflammatoires, seulement 10%.

Parmi les complications de la pancréatite aseptique nécrosante aiguë, une péritonite enzymatique est observée chez 41,1% des patients, des accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale - dans 49,2%, des accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal - chez 14,8% et une combinaison d'accumulations aiguës de liquide aseptique dans bourse omentale et tissu rétropéritonéal - dans 1,1%.

Chez 77,8% des patients, le développement d'une péritonite enzymatique était la seule manifestation de pancréatite aiguë nécrosante, ce qui a permis de limiter le drainage de la cavité abdominale par laparoscopie ou laparocentèse associée à un traitement conservateur complexe. Aucune autre complication de la pancréatite nécrosante aiguë n'a été observée chez ces patients, ce qui indique une évolution plus favorable de la maladie chez les patients atteints de péritonite enzymatique. Chez 18,2% des patients, il y avait une combinaison de péritonite enzymatique avec des accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale et / ou le tissu rétropéritonéal, ce qui a nécessité la poursuite d'autres interventions chirurgicales..

Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans la boîte à garniture, l'utilisation de PDO-US est très efficace. L'incidence des complications purulentes était de 4,4% et le taux de mortalité de 1,1%. L'indication de la chirurgie est la présence dans la bourse omentale, selon l'échographie, d'une formation fluide d'un volume supérieur à 50 ml.

Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal, le PDO-US n'est efficace que chez les patients présentant une accumulation de liquide libre dans le tissu rétropéritonéal (plus de 100 ml). En cas d'accumulation de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal sous forme d'infiltration généralisée de tissu parapancréatique et paracolique, la préférence doit être donnée à la dissection, la révision et le drainage du tissu rétropéritonéal par accès extrapéritonéal lombaire.

Les indications de la chirurgie sont à la fois des données échographiques et des données cliniques: infiltration évidente et douleur dans la région lombaire, augmentation de la température corporelle à 38 ° C ou plus. La nécessité d'effectuer l'opération survient dans la plupart des cas entre le 4e et le 6e jour de la maladie. Il convient de noter que la lumbotomie dans la plupart des cas au cours du traitement implique des révisions échelonnées et une désinfection (séquestrectomie) du tissu rétropéritonéal. Leur fréquence et leur quantité sont déterminées par l'état du tissu rétropéritonéal, la présence de séquestrants et de zones non drainées.

Selon nos données, la fréquence des accumulations aiguës de liquide parapancréatique aseptique sous forme d'accumulation de liquide libre dans le tissu rétropéritonéal est de 25% et sous la forme d'infiltration généralisée de tissu parapancréatique et paracolique - 75%.

L'utilisation de carbapénèmes (imipénem-cilastatine, méropénem) comme traitement antibactérien empirique de départ en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam) a permis aux accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale de réduire l'incidence de la pancréatite infectée (de 8,3 bourse omentale, 1) 8% et la mortalité - de 2,8 à 0%. Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal, l'incidence de la pancréatite infectée (phlegmon du tissu rétropéritonéal) a diminué de 63,6 à 11,8% et le taux de mortalité de 18,2 à 0%. En général, dans le 1er groupe, des complications purulentes se sont développées chez 3 (1,8%) patients, décédés - 2 (1,2%), dans le 2ème groupe ces indicateurs étaient 10 (12,5%) et 4 (5%) ) respectivement.

conclusions

1. L'inclusion dans le complexe de mesures conservatrices dans la pancréatite nécrosante aseptique aiguë comme traitement antibactérien de départ des carbapénèmes (imipénem-cilastatine et méropénem) en association avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens (lornoxicam) permet de réduire de 3,2 fois l'incidence des accumulations aiguës de liquide aseptique et tissu rétropéritonéal, 6,9 fois - la fréquence des complications purulentes et 4,2 fois - la mortalité.

2. En cas de péritonite enzymatique, la préférence doit être donnée à la laparoscopie ou à la laparocentèse et au drainage abdominal. Dans le même temps, la laparoscopie, un assainissement adéquat et un drainage de la cavité abdominale (dans l'hypochondre droit, la région péri-ombilicale, moins souvent dans la région iliaque droite) sont optimaux..

3. Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans la bourse omentale, ainsi que dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal sous la forme d'une accumulation de liquide libre (avec un volume de plus de 100 ml), la préférence devrait être donnée aux interventions chirurgicales avec drainage par ponction sous contrôle échographique..

4. Dans les accumulations aiguës de liquide aseptique dans le tissu rétropéritonéal sous forme d'infiltration généralisée de tissu parapancréatique et paracolique, l'opération de choix consiste à ouvrir, réviser et drainer le tissu rétropéritonéal par accès extrapéritonéal lombaire avec des révisions par étapes et une désinfection subséquentes (séquestrectomie) du tissu rétropéritonéal, dont la dernière fréquence est déterminée par, la présence de séquestrants et de zones non drainées.

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