L'intoxication au paracétamol est une urgence

Symptômes

Le paracétamol (acétaminophène) est un analgésique et antipyrétique bien toléré à des doses thérapeutiques. Il est utilisé seul ou en association avec des opioïdes (dextropropoxyphène, codéine ou tramadol), des anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc..

Alors que la prise de paracétamol à une dose de 150 mg / kg peut entraîner une hépatite cytolytique. Afin de réduire le risque d'empoisonnement, l'emballage pharmaceutique du médicament était limité à 8 grammes par boîte..

L'intoxication au paracétamol est courante. Elle représentait 9,8% des intoxications intentionnelles en 2006 en France (première place dans la structure étiologique des intoxications médicamenteuses), selon les centres d'intoxication aiguë.

En Russie, l'intoxication au paracétamol enregistrée par les centres toxicologiques d'Irkoutsk, de Saint-Pétersbourg et d'Ekaterinbourg variait de 1,1% à 8,8% en 2003-2007.

L'intoxication au paracétamol présente un certain nombre de caractéristiques:

  • les mécanismes de toxicité sont bien compris et permettent de comprendre la manifestation tardive des atteintes hépatiques (dose-dépendantes);
  • N-acétylcystéine (NAC est un antidote efficace non toxique qui, lorsqu'il est utilisé rapidement, prévient les lésions hépatiques induites par le paracétamol;
  • la détermination du niveau de paracétamolémie permet de prédire le risque de développer une hépatite toxique et d'appliquer le NAS au bon moment.

Pharmacocinétique et mécanismes de la toxicité du paracétamol

Aux doses thérapeutiques, le paracétamol est rapidement absorbé dans le tube digestif (le pic plasmatique est atteint après 30 à 60 minutes); la demi-vie plasmatique est d'environ deux heures.

La toxicité du paracétamol est associée à l'action de son métabolite actif N-acétyl-p-benzoquinone imine (NAPQI), formé par le système du cytochrome P450 (cyp2E1), principalement dans le foie. Le NAPQI, formé en petites quantités, est détoxifié par du glutathion réduit (GSH, une forme triacidaminée de glycine, glutamate et cystéine), puis éliminé sous forme de dérivés des acides mercapturiques et de la cystéine.

Lorsqu'une dose massive de paracétamol est prise, le GSH est consommé; l'étape de sa régénération est limitée par les réserves de cystéine. Lorsque la teneur en GSH diminue en dessous de 20-30%, NAPQI forme des liaisons covalentes avec les macromolécules des membranes hépatocytaires, activant les processus de radicaux libres, conduisant à une nécrose centrolobulaire du foie (parfois nécrose tubulaire).

Le mécanisme d'action de la N-acétylcystéine. NAC, en apportant de la cystéine, aide à restaurer les réserves de GSH. D'autres effets de NAC sont suggérés: formation de liaisons avec NAPQI (récupération, conjugaison), réduction des effets toxiques de NAPQI.

Image clinique

La phase initiale de l'empoisonnement est caractérisée par de mauvais symptômes. Si possible, la victime doit vérifier l'heure de la prise du médicament. Le plus que l'on peut observer deux heures après le moment de l'intoxication est: anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales; ces symptômes peuvent être absents.

Une augmentation du taux d'enzymes hépatiques (ASAT, ALAT) est observée à partir de 12 à 24 heures, avant qu'il n'y ait sensibilité et sensibilité à la palpation dans l'hypochondre droit, accompagnées de troubles digestifs. Ce sont les premiers signes d'une hépatite cytolytique..

Dans les formes sévères d'empoisonnement, hépatite fulminante avec jaunisse, troubles de l'hémostase, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale, encéphalopathie se développent du 3e au 6e jour; dans ces cas, le taux de mortalité atteint 25%. Il est extrêmement important de développer une nécrose rénale tubulaire, une acidose lactique, une pancréatite aiguë. La possibilité de myocardite est discutée.

En raison de la combinaison possible de paracétamol et d'opioïdes, la probabilité de trouver du paracétamol chez un patient atteint du syndrome d'intoxication aux opiacés ne doit pas être négligée..

Paracétamolémie et nomogramme

La détermination de la concentration de paracétamol dans le sang a une valeur diagnostique et pronostique (prédiction du risque d'hépatite). Connaître le niveau de paracétamolémie et le temps entre le moment de l'intoxication et l'étude selon le nomogramme adapté de B.H. Rumack & H.Matthew, permet de prédire le risque de développer une hépatite toxique, en fonction de la présence ou de l'absence de facteurs de risque (induction médicamenteuse d'enzymes hépatiques, malnutrition alimentaire, alcoolisme chronique).

Remarque. La ligne A, passant par 200 mg / L à 4 heures, détermine la tactique de traitement d'un patient qui ne présente pas de facteurs de risque supplémentaires (une hépatotoxicité est probable, le risque est supérieur à 60% sans l'utilisation de NAC). La ligne B, passant par 150 mg / L en 4 heures (diminution de la concentration de 25% en 4 heures), a été introduite par la FDA (Food and Drug Administration), pour prendre en compte les incertitudes probables (heure d'admission...; hépatotoxicité possible) - elle est faible utilisé en France. La ligne C, passant par 100 mg / l à 4 heures, détermine la tactique de traitement d'un patient présentant un ou plusieurs facteurs de risque supplémentaires. - 100 mg / l = 0,66 mmol / l; 0,1 mmol / L = 15,15 mg / L.

En raison de la lente absorption du paracétamol dans le tube digestif à fortes doses, ce nomogramme ne peut être interprété que 4 heures après l'intoxication..

Le nomogramme n'est pas utilisé pour évaluer le risque à une date antérieure et avec une administration répétée précédente de paracétamol à fortes doses à des fins thérapeutiques (par exemple, une erreur de prescription du médicament, un surdosage en raison de maux de dents), y compris les formes prolongées du médicament contenant des retardateurs d'absorption, ainsi que détermination de la paracétamolémie dans une période de plus de 24 heures à partir du moment de l'intoxication.

Soins d'urgence

Une hospitalisation est nécessaire si la dose est supérieure à 200 mg / kg chez l'enfant et à 150 mg / kg chez l'adulte (125 mg / kg en présence de facteurs de risque) ou si la quantité de médicament prise est inconnue.

Au stade préhospitalier, aucun traitement n'est recommandé, si le paracétamol est pris seul, le transport de la victime peut être effectué sans assistance médicale; il n'y a pas de recommandation pour l'utilisation de charbon actif à ce stade.

La détermination des taux d'ASAT, d'ALAT, de bilirubine et de prothrombine doit être effectuée à l'admission, puis 12 heures plus tard, et reprise les jours suivants, en fonction de la gravité.

Le lavage gastrique n'a aucun intérêt. L'utilisation de charbon actif est recommandée (une dose de 40 à 50 g; 1 g / kg chez un enfant) 1 à 2 heures après l'intoxication.

La N-acétylcystéine est indiquée si le taux de paracétamolémie, mesuré après la 4e heure à partir du moment de l'intoxication, est situé au-dessus de la ligne correspondant à une concentration de 200 mg / l après 4 heures (ligne A) ou, en présence de facteurs de risque, au-dessus de la ligne correspondant à 100 mg / l l en même temps (ligne C).

Il existe de nombreux protocoles NAC oraux et intraveineux et de nombreuses formes posologiques NAC. Il est à noter qu'il n'existe pas de forme particulière de NAC destinée à une administration orale comme antidote dans la chaîne de pharmacies..

Conformément au protocole d'administration intraveineuse, la dose du médicament doit être administrée dans l'heure, au lieu des 15 minutes recommandées (qui figurent dans le manuel Vidal), cela réduit le risque de réaction anaphylactoïde.

Pour les protocoles d'administration orale et intraveineuse de l'antidote, les dispositions suivantes peuvent être énoncées:

  • le risque minimal de développer des effets hépatotoxiques est observé lorsque la NAC est démarrée 10 heures après la prise d'une dose toxique de paracétamol, quel que soit le protocole d'utilisation spécifique;
  • le risque d'hépatotoxicité est augmenté chez les patients chez qui l'administration de l'antidote est débutée entre la 10e et la 24e heure;
  • L'utilisation de NAC après 24 heures ne parvient pas à prévenir les dommages au foie.

Pendant ce temps, les observations disponibles suggèrent que l'utilisation de la NAC, effectuée avant la 36e heure à partir du moment de l'empoisonnement, peut limiter la gravité de l'hépatite toxique..

Le choix de la voie d'administration dépend principalement de la présence ou de l'absence de vomissements. Son apparition est due à l'action du paracétamol, en particulier en cas d'intoxication sévère, ou par la NAC elle-même lorsque la dose requise est administrée par voie orale.

Bien qu'une petite quantité de NAC puisse être adsorbée par le charbon actif, une utilisation antérieure n'exclut pas l'introduction de NAC de cette manière. L'administration intraveineuse est indiquée pour les troubles digestifs réfractaires, en cas d'intolérance à l'administration orale de NAC.

En ce qui concerne la voie d'administration orale, il est préférable d'utiliser une solution destinée aux instillations endotrachéobronchiques, par rapport à l'utilisation de poudres en sachets de 200 mg, dont la quantité requise peut être assez importante..

L'odeur nauséabonde de soufre peut être atténuée par du jus de fruit ou du Coca-Cola. Les effets indésirables sont minimes (nausées, vomissements) et n'apparaissent le plus souvent que lors de l'administration du médicament.

Le protocole intraveineux est réalisé plus fréquemment pour des raisons pratiques (disponibilité sur le marché pharmaceutique, pas d'irritation du tube digestif, meilleure tolérance à la perfusion, durée d'administration).

Des réactions anaphylactoïdes (histaminolibération dose-dépendante, sensibilité individuelle), modérément sévères (hyperémie vasomotrice, prurit, éruption cutanée, urticaire) ou sévères (bronchospasme, angio-œdème, hypotension artérielle), peuvent apparaître dans 2 à 3% des cas. Ils sont principalement associés à un taux d'injection de NAC trop élevé.

La présence d'asthme chez un patient est un facteur de risque de ces effets indésirables. Ils semblent être plus fréquents lorsque la NAC a été utilisée en l'absence d'un risque confirmé d'hépatite. Une diminution du débit de perfusion, ainsi que l'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'histamine H1, réduit la gravité des effets indésirables.

Si la réaction est sévère, l'arrêt de l'administration de NAC et le traitement symptomatique sont nécessaires. Dans ces cas, une évaluation critique du rapport bénéfice / risque de l'administration continue de NAC est nécessaire..

L'administration de NAC est poursuivie (à 300 mg / kg / jour) en cas d'atteinte hépatique, rénale ou d'acidose métabolique due à une intoxication au paracétamol.

Insuffisance hépatocellulaire

L'organisation de la prise en charge des patients en insuffisance hépatocellulaire n'a pas de particularités. Le transfert des patients vers une unité de soins intensifs proche du centre de transplantation hépatique doit être effectué tôt.

Une diminution du taux de prothrombine et de facteur V 3,5 mmol / L est clairement corrélée au développement défavorable de la maladie..

Les critères pronostiques les plus connus sont les facteurs du King's College: une évolution défavorable est indiquée par une diminution du pH sanguin artériel de 6,5), une créatininémie> 300 μmol / L et une encéphalopathie de stade 3 ou 4.

Les critères de Clichy sont plus simples (encéphalopathie de stade 2 ou 3 avec taux de facteur V chez les patients de plus de 30 ans

Interventions pour l'intoxication au paracétamol: un examen des antidotes et des traitements

Le paracétamol (paracétamol) est un médicament analgésique et antipyrétique. L'intoxication au paracétamol peut être causée par une surdose, la prise du médicament en état d'ébriété, l'utilisation simultanée de médicaments anticonvulsivants.

Composition et action du médicament

Composition:

  • le paracétamol est le principal ingrédient actif. Soulage les syndromes douloureux fébriles, élimine les douleurs de diverses natures (dentaires, crâniennes, neurologiques);
  • le propylène glycol a un effet bactéricide, dissout les composés hydrophiles et hydrophobes;
  • benzoate de sodium - le composant a un faible effet expectorant;
  • la riboflavine (vitamine B2) ralentit l'inflammation;
  • autres composants auxiliaires: alcool éthylique, sucre, acide citrique, eau purifiée.

Action du médicament: a un effet anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique. Le médicament est rapidement absorbé par les intestins, s'accumulant dans le foie pour former du glucuroconjugué et du sulfate de paracétamol. L'effet antipyrétique et analgésique est obtenu après 2 heures.

Le paracétamol est le principal composant des antipyrétiques contre la grippe et le rhume. Un surdosage médicamenteux n'est pas rare. Les mesures d'urgence en cas d'intoxication au paracétamol dépendent du moment de la prise du médicament et des informations sur le nombre de dépassements d'une dose unique..

Symptômes d'intoxication médicamenteuse

Selon la Classification internationale des maladies (CIM-10), l'intoxication au paracétamol a un code T 39 «Empoisonnement par des analgésiques non opioïdes, des médicaments antipyrétiques et antirhumatismaux».

En cas d'intoxication au paracétamol, les symptômes peuvent être absents pendant 2 heures. Une condition dangereuse est de prendre le médicament à plus de 150 mg / kg de corps pendant la journée. Prendre une telle dose de médicament n'est pas utilisé à des fins médicinales. L'intoxication aiguë survient plus souvent à la suite d'une surdose accidentelle par des enfants ou délibérément lors d'une tentative de suicide.

Le paracétamol peut être empoisonné si:

  • prenez le médicament à forte dose (buvez plusieurs médicaments ensemble, dont le paracétamol). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être pris avec prudence;
  • lorsqu'il est pris simultanément avec des antihistaminiques;
  • avez des antécédents de maladie rénale;
  • accompagnée d'une intoxication alcoolique.
  • Quelle dose d'aspirine peut entraîner un surdosage
  • L'utilisation de Regidron pour l'intoxication alcoolique
  • Après combien de comprimés d'Amitriptyline une surdose survient

Contre-indications absolues à la prise du médicament: intolérance individuelle, enfants de moins de 6 ans (les suppositoires sont autorisés), insuffisance rénale.

Le temps qui s'est écoulé depuis l'empoisonnementSymptômes
Jusqu'à 2 heuresEst absent.
Après 2-3 heuresDouleurs abdominales, nausées (il peut n'y avoir aucun symptôme). Les valeurs de test sanguin sont normales.
De 12 heures à un jourLes principaux signes: douleur à la palpation de l'hypochondre droit, indigestion. Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, une diminution du taux de sucre, une augmentation des indicateurs de bilirubine, une diminution de la pression artérielle et de la température. Les symptômes donnés indiquent le stade initial de l'hépatite cytolytique. La vie du patient peut être sauvée si l'antidote et la méthionine sont administrés d'urgence.
3 jours et plusIctère, coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale, épistaxis et saignement sous-cutané. La peau et les muqueuses jaunissent. Le foie est hypertrophié, le médecin peut déterminer cette condition par palpation. Du système nerveux, les manifestations suivantes: syndrome convulsif, hallucinations, coma. Le 5ème jour, en l'absence de soins médicaux, des modifications irréversibles des reins se produisent, une issue fatale est probable.

Antidotes

Les antidotes sont des médicaments destinés à neutraliser les poisons. Les médicaments sont achetés dans une pharmacie:

  • le principal antidote du paracétamol, l'acétylcystéine, est utilisé en cas d'intoxication grave. Le médicament est dissous dans 200 ml de glucose et de solution saline, utilisé comme solution pour perfusion;
  • méthionine - en cas de surdosage médicamenteux en quantités moyennes et élevées. Essentiel pour restaurer la fonction hépatique.

Mesures d'aide en cas d'intoxication au paracétamol

Les méthodes de soins d'urgence sont similaires pour les adultes et les enfants..

  1. Si le surdosage est insignifiant, moins d'une heure s'est écoulée après la prise du médicament, prenez un sorbant - charbon actif et buvez autant d'eau que possible. Le médicament doit être pris à une posologie: 1 g de médicament pour 1 kg de corps. Prendre des médicaments aide à éliminer les substances toxiques.
  2. Si moins de 90 minutes se sont écoulées après une intoxication aiguë, le patient subit un lavage gastrique. Il est nécessaire de préparer une solution de soude ou une solution faible de permanganate de potassium et de provoquer des vomissements. 1,5 heure après l'intoxication (ou si l'heure du surdosage est inconnue) la mesure est inefficace.
  3. Appelez l'équipe d'ambulance.

Les mesures de réanimation à l'hôpital visent la ventilation mécanique. Après une intoxication au paracétamol, un antidote est administré (pour neutraliser) et de la méthionine (prévient les lésions hépatiques).

Un traitement ultérieur est symptomatique: avec une diminution critique des taux de sucre, une solution de glucose est injectée par voie intraveineuse. En l'absence de soins médicaux et, par conséquent, de lésions hépatiques, une greffe d'organe d'un donneur peut être nécessaire.

Conséquences possibles

Avec des soins médicaux opportuns, le pronostic est favorable. Un surdosage en petites quantités n'est pas dangereux, le foie les neutralise avec de la glutamine.

Les conséquences de l'intoxication avec de grandes surdoses:

  1. Trouble de la coagulation sanguine.
  2. Œdème cérébral.
  3. Trouble respiratoire.
  4. Lésions rénales. Les patients souffrant d'insuffisance rénale se voient prescrire une dialyse, une procédure qui normalise la composition sanguine.
  5. Résultat fatal. Il survient à la suite de lésions hépatiques complètes dans les cas où l'assistance médicale n'a pas été fournie pendant 4 à 5 jours avec des surdoses importantes.

Pour éviter un surdosage avant d'utiliser le médicament, lisez attentivement les instructions, prenez le médicament avec la quantité d'eau requise. Conservez les médicaments hors de la portée de votre enfant. Ne combinez pas les médicaments avec de l'alcool, sinon cela aggravera les effets de l'intoxication. Avant un traitement prolongé (plus de 3 jours) par Paracetamol, consultez votre médecin.

Intoxication au paracétamol: mécanisme, symptômes, traitement

Le paracétamol est un analgésique et antipyrétique non stéroïdien introduit dans la pratique clinique par le pharmacologue allemand Joseph von Mehring en 1887. Aujourd'hui, le remède est produit sous de nombreux noms commerciaux et est principalement utilisé pour le soulagement de l'hyperthermie..

L'intoxication au paracétamol, dont les symptômes se développent avec une dose unique de plus de 6-7 grammes du médicament, représente aujourd'hui une part importante du nombre total d'intoxications médicamenteuses.

Paracétamol: informations générales et schéma posologique

L'action pharmacologique du paracétamol est due à sa capacité à bloquer la libération de prostaglandines - substances qui contribuent au développement de l'inflammation. Dans les tissus corporels, cet effet est presque complètement bloqué par les peroxydases cellulaires, de sorte que le médicament n'a pas d'effet anti-inflammatoire notable..

L'effet antipyrétique et anti-inflammatoire se développe avec l'action directe du médicament sur les centres thermorégulateurs et douloureux du système nerveux. L'instruction prescrit la nomination de paracétamol afin de soulager l'hyperthermie dans les maladies infectieuses et inflammatoires.

De plus, l'agent est utilisé pour réduire la douleur dans:

  • algodisménorrhée;
  • mal aux dents;
  • douleur dans les muscles et les articulations;
  • mal de crâne;
  • névralgie.

La nomination du médicament est contre-indiquée dans:

  • ulcère gastro-intestinal;
  • augmentation des saignements;
  • hyperkaliémie;
  • insuffisance hépatique ou rénale sévère;
  • pendant la grossesse et l'allaitement.

La posologie de paracétamol est considérée comme sûre, où la dose unique maximale est de 1 gramme, la dose quotidienne est de 4 grammes. Pour les enfants, le remède est prescrit à 15 mg / kg de poids corporel. La durée du traitement ne doit pas dépasser 1 semaine..

Mécanisme d'empoisonnement

L'intoxication au paracétamol chez les enfants peut être le résultat d'un choix incorrect de la dose du médicament lorsque les parents essaient de traiter le bébé par eux-mêmes. Chez les adultes, le problème se développe souvent de la même manière..

Au centre toxicologique du N.I. L'Institut de recherche Sklifosovsky pour la médecine d'urgence reçoit souvent des patients qui ont pris une dose toxique d'un médicament dans le but d'améliorer son effet. En règle générale, la dose est relativement légèrement dépassée, de sorte que ces personnes ont rarement besoin de prestations de réanimation et de méthodes d'intoxication extracorporelle..

Le deuxième mécanisme d'empoisonnement le plus populaire est la tentative de suicide. Ici, le dosage est dépassé plusieurs fois. Il y a eu des cas où le patient a mangé jusqu'à 10 ampoules du médicament (100 comprimés) à la fois.

La majorité des patients ayant tenté une intoxication délibérée au paracétamol sont des filles et des femmes âgées de 15 à 30 à 35 ans. Ces patients sont indiqués pour une hospitalisation d'urgence dans des centres antipoison spécialisés..

En raison d'un dosage assez large, les incidents accidentels (une personne âgée a oublié qu'elle avait déjà pris une pilule et en a bu une autre) ne se produisent pratiquement pas. De plus, l'empoisonnement ne se produit pas si une personne confond les médicaments et prend 1-2 comprimés de paracétamol au lieu d'un autre médicament.

Pathogenèse et symptômes

Lors de l'utilisation de doses thérapeutiques de paracétamol, les produits de décomposition toxiques sont rendus inoffensifs par une substance spéciale - le glutathion. Si la dose du médicament est trop importante, les réserves de glutathion n'ont pas le temps de se rétablir et les métabolites du paracétamol commencent à agir.

Dans le même temps, ils se lient aux protéines des cellules des organes internes, ce qui entraîne leur mort, ce qui provoque l'effet toxique du médicament. Aux premiers stades de l'intoxication, les patients présentent une acidose métabolique (déplacement du pH vers le côté «acide»), qui s'accompagne généralement d'une perte de conscience et d'un coma.

Image clinique

Le tableau clinique de l'intoxication survient quelques heures après la prise du médicament. L'intervalle de temps entre le moment où le paracétamol pénètre dans l'estomac et l'apparition des premiers signes de la maladie dépend de la quantité de médicament prise. Plus il y en a, plus l'intoxication se produit rapidement..

Dans les premiers stades de la maladie, les symptômes de lésions hépatiques apparaissent. Le patient a des vomissements, des douleurs dans l'hypochondre droit, une jaunisse ultérieure se joint.

Remarque: l'acouphène est un symptôme caractéristique de l'intoxication au paracétamol et au salicylate..

Plus tard, après 24 à 36 heures, il y a une légère augmentation de l'activité des transaminases hépatiques, qui atteint un maximum après 70 à 90 heures après le début de la maladie. Dans le même temps, les symptômes d'empoisonnement atteignent leur gravité maximale..

Le médecin note le complexe de symptômes suivant chez les patients:

  • encéphalopathie suivie d'un coma;
  • hépatite toxique;
  • douleur dans le côté droit et l'abdomen;
  • hypothermie;
  • hypotension;
  • l'hyperglycémie;
  • augmentation de la transpiration;
  • thrombocytopénie;
  • éruption pétéchiale et saignement;
  • convulsions.

Parallèlement à cela, des signes de lésions rénales peuvent se développer:

  • peu ou pas d'urine;
  • gonflement;
  • une augmentation de la quantité de créatinine et d'urée dans le sang.

Il est à noter que la gamme complète des symptômes ne se développe pas toujours. Les premiers stades de l'empoisonnement se manifestent souvent par une perte de conscience dans un contexte de santé apparente.

L'effet hépatotoxique peut être flou et subtil. L'insuffisance rénale ne se produit pas non plus dans tous les cas d'intoxication. Vous pouvez voir à quoi ressemble en réalité un patient qui a été empoisonné au paracétamol dans la vidéo de cet article.

Table de correspondance du stade et des symptômes de l'intoxication sévère:

ÉtapeManifestations
La premièreAsymptomatique ou avec troubles dyspeptiques
La deuxièmeAugmentation des symptômes, principaux signes de lésions hépatiques
TroisièmeHépatotoxicité maximale, nécrose hépatique, symptômes neurologiques et toxiques généraux
QuatrièmePanne d'organes multiples, coma

Traitement

L'issue de la maladie dépend directement de la rapidité et de la compétence de l'aide fournie. Le prix d'une erreur ici est la mort de la victime ou une détérioration importante de sa santé. La prise en charge des patients est divisée en plusieurs étapes..

Premiers secours

S'il était possible d'établir le fait de prendre immédiatement une grande quantité de paracétamol, il est nécessaire de prendre des mesures pour une évacuation rapide des comprimés qui n'ont pas eu le temps d'être absorbés par l'estomac. Pour cela, la méthode de lavage des restaurants est utilisée..

  1. Donner au patient 0,5 à 1 litre d'eau propre à boire;
  2. Faites vomir en irritant la racine de la langue avec vos doigts;
  3. Répétez la procédure autant de fois que nécessaire pour retirer complètement les comprimés;
  4. Donner à la victime du charbon actif (1 tonne pour 10 kg de poids).

Après cela, le patient est mis au lit et l'équipe d'ambulance est appelée.

Si l'intoxication est survenue il y a quelques heures, l'estomac est lavé de la même manière, mais au lieu de charbon de bois, 2 comprimés d'acétylcystéine sont administrés. Ce médicament est un antidote au paracétamol et réduit son effet toxique.

Remarque: les règles d'utilisation des médicaments ne vous permettent pas de les donner vous-même au patient. Un rendez-vous chez le médecin est requis. Cependant, dans la situation considérée, la prise indépendante d'ACC est autorisée, car l'efficacité de l'antidote diminue à chaque heure qui s'est écoulée depuis la prise de paracétamol..

En l'absence de conscience chez la victime, le lavage n'est pas effectué. La personne doit être allongée sur le côté et attendre les médecins, en contrôlant son pouls et sa respiration.

Premiers secours

La base des premiers secours est l'introduction d'un antidote - ACC. L'agent est injecté par voie intraveineuse, à raison de 150 mg / kg, pour 200 ml de glucose à 5%.

En outre, l'équipe d'ambulance mène une thérapie symptomatique conformément aux signes cliniques disponibles et à la thérapie par perfusion. Avec le développement d'un coma ou d'une insuffisance respiratoire, le patient est transféré en ventilation mécanique.

Aide médicale

Une fois la victime livrée à l'hôpital, l'antidote continue de lui être administré. La deuxième dose d'ACC (la première dose est administrée sur DHE) est utilisée 4 heures après la première. Dans ce cas, la quantité de médicament est de 50 mg / kg pour 500 ml de glucose ou de solution saline.

La troisième étape du traitement antidote est effectuée au cours des 16 heures suivantes. Ici, le patient reçoit une injection de 100 mg d'ACC / kg de poids corporel dans 1000 ml de glucose. La nécessité d'une nouvelle administration d'antivenin est établie par les résultats des analyses (augmentation de l'AST et de l'ALT de plus de 2 fois).

La deuxième étape clé du traitement est l'utilisation d'hépatoprotecteurs. Médicament de choix - Essentiale (250-500 mg 2 r / jour).

Une caractéristique importante de l'administration est que l'agent ne peut pas être dilué avec des solutions électrolytiques. Avec l'injection par jet, le sang du patient est utilisé pour cela (prélèvement dans une seringue avec un médicament et réinjection ultérieure), avec goutte-à-goutte - glucose 5% ou 10%.

En plus du traitement antidote et de la thérapie hépatoprotectrice, le patient se voit prescrire des méthodes actives de désintoxication:

Le choix d'une méthode d'élimination de la toxine du corps est effectué par des spécialistes en fonction de l'état du patient et de la disponibilité de la capacité technique pour effectuer une procédure particulière.

Prévoir

Les intoxications de gravité légère et modérée avec un diagnostic rapide et un traitement compétent ont un pronostic favorable. La fonction hépatique est complètement rétablie en quelques jours.

Dans les cas graves, le pronostic est mauvais. Le patient décède entre le 4e et le 5e jour de la maladie d'une défaillance aiguë de plusieurs organes, d'un œdème cérébral et d'une hémorragie massive. Les patients survivants peuvent souffrir de problèmes hépatiques, d'insuffisance rénale et d'acouphènes pour le reste de leur vie.

Conclusion

Puis-je être empoisonné au paracétamol? La question est plus rhétorique que réelle. Le médicament, malgré son innocuité apparente, est assez toxique et, s'il est utilisé de manière incorrecte, provoque un empoisonnement grave.

La vie du patient dans de telles situations dépend entièrement de la rapidité et de l'exactitude des soins. Il y a eu des cas où des patients ont survécu après une intoxication médicamenteuse grave uniquement parce que les médecins ont réussi à nettoyer leur corps des xénobiotiques à temps..

Empoisonnement au paracétamol

Informations de base

· Le paracétamol est l'un des médicaments les plus couramment utilisés dans de nombreux pays du monde. Ce médicament est souvent utilisé pour une intoxication suicidaire délibérée. Par exemple, en Grande-Bretagne, le taux de mortalité par surdose est de 0,4%. C'est 150-200 cas par an.

L'intoxication au paracétamol se produit avec une surdose d'acétaminophène, qui fait partie d'un certain nombre de médicaments. Cela arrive souvent, mais est rarement critique, et dans sa forme pure ne conduit pas à la mort..

L'ingestion de> 6 g de substance par des adultes est considérée comme une dose toxique unique et peut présenter un risque de lésions hépatiques graves.

Les personnes sujettes à une intoxication ont une faible limite de toxicité, par exemple, les alcooliques ou les patients recevant des médicaments qui induisent des enzymes (par exemple, des médicaments antiépileptiques).

Chez les enfants, des doses> 125 mg / kg provoquent une toxicité hépatique et des lésions.

La toxicité peut être sous-estimée car l'empoisonnement au paracétamol pur produit peu de symptômes jusqu'à 10 à 20 heures après l'ingestion.

L'effet de l'antidote dans ce type d'empoisonnement est si faible que le diagnostic du traitement doit être effectué le plus tôt possible en fonction de l'historique et de la détermination possible de la concentration.

L'utilisation à long terme d'acétaminophène chez les patients a une fenêtre thérapeutique étroite.

Étiologie et pathogenèse

Aux doses thérapeutiques, plus de 90% du paracétamol sera détoxifié par conjugaison et dégradation en métabolites non toxiques. En cas de surdosage, des métabolites toxiques s'accumulent, qui détruisent les membranes cellulaires et entraînent la mort cellulaire dans le foie..

Les dommages à cet organe provoquent la jaunisse, la coagulopathie, l'hypoglycémie, l'œdème et l'insuffisance rénale. ICE et la mort surviennent souvent en quelques jours.

Pharmacocinétique

Le paracétamol est rapidement absorbé, la concentration maximale est atteinte après 30 à 60 minutes et après 4 heures, l'absorption est complète.

La T½ pour le paracétamol aux doses thérapeutiques varie de 1,5 à 3 heures, mais en cas de surdosage, elle augmente à 4 heures ou plus.

· Les deux principales voies de dégradation du paracétamol sont la conjugaison sulfate ou glucuronate et la sécrétion rénale ou biliaire des conjugués. Une petite partie est convertie via le cytochrome P-450 en le métabolite réactif NAPQI (N-acétyl-β-benzoquinone imine), qui est toxique pour les cellules lorsqu'il se lie aux protéines intracellulaires du foie. NAPQI est converti en composés inoffensifs par conjugaison avec le glutathion (GSH)

· Lorsque le dépôt hépatique GSH est épuisé 24 heures après la dose toxique de paracétamol, les cellules de l'organe sont endommagées. Avec l'ajout de N-acétylcystéine, qui est un précurseur du glutathion, le NAPQI déjà formé est détoxifié et la nouvelle formation est limitée.

Facteurs contributifs

Un certain nombre de conditions entraînent des intoxications plus graves et des complications graves. Ceux-ci inclus:

Utilisation de médicaments inducteurs enzymatiques tels que la phénytoïne et le phénobarbital.

Concentrations élevées de métabolites toxiques, tels que l'utilisation chronique de paracétam, la malnutrition, les troubles de l'alimentation.

L'intoxication au paracétamol n'entraîne pas d'altération de la conscience dans la phase où un traitement spécifique peut prévenir les dommages aux organes.

Critères diagnostiques

Prendre l'anamnèse

Le diagnostic préalable est établi sur la base d'un entretien avec le patient et de l'établissement d'un historique médical. Si vous soupçonnez une surdose de paracétamol, la victime doit se voir poser les questions suivantes:

  1. Combien de pilules ont été prises?
  2. Quel type de cuisine?
  3. Des comprimés Entero ou des médicaments à libération retardée ont été utilisés (libération retardée)?
  4. Quand le rendez-vous a-t-il eu lieu? Le médicament est consommé en une seule fois ou en plusieurs parties?
  5. Le patient a-t-il pris de l'alcool, des drogues ou d'autres comprimés de paracétamol?
  6. Le patient a-t-il vomi? Y a-t-il une tentative de vomir?
  7. Le charbon actif a-t-il été utilisé seul?

Données cliniques et symptômes

L'intoxication au paracétamol se manifeste par des symptômes caractéristiques.

1. Intoxication aiguë. Pendant les premières heures, il n'y a aucun signe clinique ni sédation. Une diminution de la conscience peu après un repas suggère une intoxication mixte (alcool, somnifères, codéine). Les symptômes commencent progressivement à apparaître:

Premièrement, nausées et sensibilité à la palpation dans l'hypochondre droit.

Jaunisse tardive et diminution de la conscience (coma hépatique).

Une insuffisance rénale peut se développer.

2. Empoisonnement chronique. Il survient le plus souvent chez les alcooliques chroniques ou les personnes ayant une utilisation à long terme de paracétamol dans la plage thérapeutique supérieure.

Il se manifeste sous la forme de symptômes tels que:

Augmentation des taux de transaminases.

Coagulopathie et hypoglycémie.

50% de ces patients développent également une nécrose tubulaire aiguë.

Confirme le diagnostic et distingue les intoxications légères et sévères, les gaz sanguins et le pH. Pour un empoisonnement mixte ou un agent inconnu, vous devez également vérifier:

1. Salicylates et alcools.

2. Autres drogues ou toxines.

3. Tests de la fonction hépatique. L'ALT augmente environ 12 heures après l'administration orale et atteint un pic entre 72 et 96 heures. Les dommages aux organes sont définis comme ALT> 1000 U / L.

4. La bilirubine, l'albumine et l'INR changent dans les 24 heures suivant l'ingestion.

5. Tests de la fonction rénale: créatinine, urée, sodium, potassium, phosphate.

Si vous suspectez une intoxication au paracétamol et la manifestation de symptômes caractéristiques, le patient doit être hospitalisé dans un établissement médical.

Traitement

Objectifs principaux du traitement: réduire la toxicité hépatique, prévenir l'insuffisance hépatique, traiter les complications (traitement symptomatique).

Aide d'urgence

Si une personne a des soupçons d'intoxication au paracétamol, les premiers soins doivent être fournis dès que possible:

  1. Libérez les voies respiratoires, fournissez de l'oxygène.
  2. Faire vomir si moins d'une heure s'est écoulée depuis la prise du produit.
  3. Utilisez du charbon actif ou tout autre sorbant.

Ensuite, le patient doit être hospitalisé pour recevoir des soins médicaux..

Schéma de traitement

Charbon actif si passé

· L'antidote N-acétylcystéine est administré par voie intraveineuse même si une intoxication est suspectée. Si 15 heures se sont écoulées après l'ingestion, cela conduit à un effet discutable, mais néanmoins, l'utilisation est recommandée, car le temps peut être incertain et le médicament affecte également l'insuffisance hépatique.

· Un traitement antidote est prescrit à une dose toxique> 150 mg / kg. Le traitement standard dure plus de 20 heures, divisé en 2 régimes (un pendant 4 heures et un pendant 16 heures).

Tout d'abord, une dose bolus de 200 mg / kg de N-acétylcystéine est administrée par voie intraveineuse pendant 4 heures, puis 100 mg / kg par voie intraveineuse pendant 16 heures. La dernière partie du traitement (100 mg / kg pendant 16 heures). Le traitement est répété si un échantillon de sang prélevé 16 heures après le début du traitement montre des signes de lésion hépatocellulaire (ALAT> 70 U / L) ou de β-paracétamol> 0,150 mmol / L.

Des échantillons de sang sont prélevés toutes les 8 heures. Le traitement peut être arrêté lorsque l'ALT

Antidote pour l'empoisonnement au paracétamol

Avant d'utiliser l'antidote, vous devez nettoyer l'estomac et appliquer des sorbants. L'antidote de l'intoxication au paracétamol est la N-acétylcystéine.

Dosage

Il est utilisé lorsqu'une dose toxique du médicament est suspectée> 150 mg / kg ou> 10 g.

Si le traitement est commencé 10 à 12 heures après la prise de la pilule, il existe un risque de lésions hépatiques.

Effets secondaires de la N-acétylcystéine

Les effets secondaires les plus courants et transitoires sont:

  1. Démangeaison de la peau.
  2. Démangeaison.
  3. Crises d'asthme.

Contre les symptômes négatifs en arrêtant le traitement et en administrant des antihistaminiques et des stéroïdes. Ensuite, le traitement par N-acétylcystéine peut être repris (à un débit de perfusion inférieur).

L'utilisation initiale est la plus efficace pendant les 10 premières heures. Le traitement par la N-acétylcystéine est également indiqué aux derniers stades de l'intoxication au paracétamol. En plus de stocker le glutathion, la N-acétylcystéine a également un effet positif sur la perfusion hépatique et la consommation d'oxygène.

Progrès, complications et pronostic

Pour éviter les accidents ultérieurs, il convient d'expliquer au patient que les médicaments, y compris les médicaments en vente libre, doivent être tenus hors de la portée des jeunes enfants et que la dose quotidienne recommandée ne doit pas être dépassée..

Pente

Habituellement, les 24 premières heures sont moins ou pas de symptômes avant que les lésions hépatiques ne se développent.

Jusqu'à 24 heures: nausées, vomissements, sensation de faiblesse, pâleur et transpiration (principalement chez les enfants et en cas d'intoxication sévère).

· De 24 à 48 heures; possible: douleur dans le haut de l'abdomen, sensibilité à la palpation du foie, léthargie. Augmentation des enzymes hépatiques et oligurie.

72 à 96 heures: les enzymes hépatiques atteignent leur niveau maximal, la bilirubine (jaunisse) augmente et l'INR augmente. Développement progressif de l'insuffisance hépatique.

4 à 7 jours: aux stades létaux, un coma du foie se développe avec hypoglycémie, jaunisse, coagulopathie, œdème et insuffisance rénale.

· DIK et décès de 4 à 5 jours. Chez ceux qui survivent, les lésions hépatiques durent 5 à 9 jours avec une rémission complète au cours des 2 à 3 semaines suivantes.

Complications

Dans le contexte de l'intoxication au paracétamol, des complications telles que:

Le cœur peut également être affecté.

Insuffisance rénale aiguë.

Prévoir

La dose prise indique un risque d'hépatotoxicité. L'ingestion> 10 g présente un risque de lésions hépatiques. Pronostic en cas de surdosage sans traitement particulier:

8% de lésions hépatiques graves.

4% de lésions hépatiques mortelles.

1% d'insuffisance rénale aiguë.

Les personnes qui abusent de l'alcool, utilisent des drogues, des enzymes ou souffrent de troubles de l'alimentation courent un risque accru de lésions hépatiques. La N-acétylcystéine neutralise complètement l'empoisonnement si elle est prise dans les 8 à 10 heures suivant la prise de paracétamol, et améliore le pronostic si elle est administrée après 8 à 10 heures.

Les patients qui survivent à la phase aiguë courent un risque de lésions hépatiques permanentes.

Empoisonnement au paracétamol (empoisonnement à l'acétaminophène)

L'intoxication au paracétamol est une intoxication médicamenteuse aiguë provoquée par la prise de ce médicament à une dose dépassant le maximum autorisé. Les principaux symptômes comprennent la faiblesse, la nausée, les vomissements, la somnolence, les acouphènes, l'abdomen et la jaunisse. Une insuffisance hépatique aiguë peut se développer. Le diagnostic est posé sur la base de données obtenues à la suite de l'interrogatoire du patient lui-même et de ses proches, d'une analyse chimique toxique du sang et de l'urine, de méthodes auxiliaires d'évaluation de l'état du corps. Les principales directions du traitement: détoxification active, introduction d'antidotes, correction des troubles somatiques survenant.

CIM-10

  • Les raisons
  • Pathogénèse
  • Classification
  • Symptômes d'intoxication au paracétamol
  • Complications
  • Diagnostique
  • Traitement de l'intoxication au paracétamol
    • Premiers secours
    • Traitement planifié
    • Bénéfice de réanimation
  • Prévision et prévention
  • Prix ​​des traitements

informations générales

L'intoxication au paracétamol est courante chez les résidents du Danemark, de la France, de la Grande-Bretagne et de la Norvège. Sur le territoire de la Russie, le nombre de ces cas a fortement augmenté avec l'apparition sur le marché pharmaceutique de formes galéniques contenant une grande quantité de dérivés de para-aminophénol (agents complexes pour le traitement de la grippe et des ARVI). Aujourd'hui, la part des intoxications médicamenteuses par des substances antipyrétiques représente environ 12% du nombre total d'hospitalisations. Groupe à risque - enfants, personnes dont la capacité fonctionnelle du foie est réduite, patients qui préfèrent éviter de consulter un médecin et prendre des médicaments seuls, adolescents sujets à des tentatives de suicide.

Les raisons

Le mécanisme le plus courant pour l'apparition d'une pathologie est l'utilisation délibérée du médicament à une dose qui est plusieurs fois supérieure à la dose thérapeutique. Cela devient possible dans les cas suivants:

  • Tentatives de suicide. L'intoxication au paracétamol comme moyen de retrait volontaire de la vie est généralement choisie par les adolescents, les jeunes femmes et les hommes d'âge moyen. Chez les personnes âgées, l'intoxication au para-aminophénol est rarement diagnostiquée.
  • L'automédication. Les symptômes surviennent lorsque plus de 2 comprimés (1000 mg) sont pris à la fois ou plus de 8 comprimés (4 grammes) sont consommés par jour. En outre, la pathologie se développe chez les patients qui ne respectent pas l'intervalle minimum requis entre la prise du médicament, qui devrait être égal à quatre heures. De telles exotoxicoses sont relativement faciles et n'entraînent pas de conséquences graves..
  • Maladie du foie. Une diminution de la fonctionnalité de l'organe, survenue à la suite d'une maladie ou d'un traitement par des inducteurs enzymatiques hépatiques, entraîne un ralentissement du métabolisme du paracétamol et de son accumulation. Lorsqu'un médicament est pris pendant plus de 2-3 jours, sa concentration dans l'organisme devient toxique (150-250 μg / ml). Si des signes de pathologie ont été remarqués en temps opportun, cela ne dépasse pas les limites d'un degré léger..
  • Mauvaise réception. Parfois, une intoxication au paracétamol survient à la suite d'un médicament bu par erreur. Les personnes âgées et les patients handicapés mentaux peuvent confondre le médicament avec les médicaments qu'ils prennent régulièrement. Vous devez également tenir compte du risque d'ingestion accidentelle de comprimés par des enfants si le produit est conservé dans le domaine public..

Pathogénèse

L'effet du paracétamol est principalement hépatotoxique. Les métabolites actifs du médicament forment des liaisons covalentes avec les protéines hépatocytaires, ce qui provoque la dénaturation de ces dernières. De plus, il y a un changement dans la structure des membranes cellulaires en raison de la dégradation des lipides. Des zones de nécrose centrolobulaire se forment dans le foie. La détérioration du système urinaire et cardiovasculaire se développe indirectement en raison d'une hypovolémie, de troubles hémodynamiques, d'une hypokaliémie.

La défaite du système nerveux est associée à des transformations de l'activité de l'appareil d'excrétion. Au stade initial de la maladie, une asthénie et une somnolence sont notées. Une encéphalopathie hépatique, un dysfonctionnement réversible du cerveau causé par l'accumulation d'ammoniac, peut se développer. La demi-vie du médicament augmente proportionnellement à sa quantité dans le corps. La destruction des hépatocytes commence si la concentration maximale de paracétamol est maintenue pendant 4 heures. Son augmentation à 12 heures provoque une défaillance partielle des mécanismes des neurotransmetteurs..

Classification

L'intoxication au paracétamol est subdivisée selon le type de pénétration de l'agent toxique (orale, intraveineuse), pour des raisons (accidentelles, suicidaires, iatrogènes), selon la sévérité (légère, modérée, sévère, extrêmement sévère), selon la prévalence de l'un ou l'autre syndrome (à prédominance dommages au foie, aux reins, aux intestins). La plus grande signification clinique est la classification en fonction du stade de développement de la pathologie:

  1. Première étape. Il ne s'accompagne pas de symptômes ou se manifeste par des signes modérés de lésions du système nerveux central, des intestins. Il survient 2 à 24 heures après la prise du médicament. Si la quantité de médicament consommée ne dépasse que légèrement la posologie autorisée, aucune progression supplémentaire de la pathologie ne se produit. L'état du patient correspond à un degré léger d'exotoxicose.
  2. Hépatite cytolytique. Le terme de développement est de 24 à 48 heures à compter de la prise de la substance toxique. Il se manifeste par des signes de lésions hépatiques. Il est plus fréquent dans le contexte des maladies chroniques du système hépatobiliaire, l'alcoolisme. Pour que de tels changements se produisent chez une personne en bonne santé, un excès multiple de la dose recommandée est nécessaire..
  3. Insuffisance hépatique. Apparaît sur 3-6 jours de maladie. Une violation de la fonction excrétrice et métabolisante est trouvée, il y a des dommages aux reins, au cœur et aux autres systèmes corporels. Acidose métabolique formée, perturbations électrolytiques. Avec une évolution défavorable, le décès du patient survient dans 4 à 18 jours.

Symptômes d'intoxication au paracétamol

L'intoxication au paracétamol au stade initial entraîne une somnolence, une faiblesse, des douleurs dans l'épigastre et la projection de l'intestin chez le patient. L'appétit est absent ou fortement réduit. Plaintes de nausées, vomissements, maux de tête et autres signes toxiques généraux. Un symptôme spécifique est l'acouphène. Le tableau clinique est observé pendant 1-2 jours, l'intensité des manifestations en cas d'intoxication légère diminue progressivement. Parfois, le patient a une perte auditive résiduelle difficile à traiter.

Avec le développement de l'hépatite cytolytique, les symptômes deviennent plus clairs. L'abdominalgie augmente, la douleur est localisée dans l'hypochondre droit. La nausée augmente, les vomissements se produisent à des intervalles de 3 à 4 fois par heure. La teneur en bilirubine, créatinine, ALAT, ASAT augmente. Lors de l'examen, une augmentation de la taille du foie due à son œdème est révélée. La jaunisse survient dans 65% des cas. Les transformations sont considérées comme réversibles. Avec un résultat positif, l'état fonctionnel de l'appareil hépatobiliaire est complètement rétabli en quelques semaines.

L'insuffisance hépatique est la cause d'une forte détérioration de l'état. Les phénomènes d'encéphalopathie sont presque toujours notés. Le patient est insuffisant, une agitation psychomotrice ou une stupeur est présente. Une coagulopathie se développe, qui s'accompagne de l'apparition d'une éruption hémorragique sur la peau, d'un saignement interne. La pression artérielle diminue, des arythmies se produisent. La température corporelle est inférieure à la normale. La peau est pâle ou marbrée. Les vomissements persistent, syndrome douloureux sévère.

Complications

L'intoxication au paracétamol dans 15 à 17% des cas conduit à la formation d'un coma hépatique. Après l'avoir quittée, la victime peut conserver des troubles cognitifs à vie. 5 à 10% des patients souffrant d'intoxication sévère sont exposés au développement de conditions de choc, qui aggravent fortement le pronostic. Une hémorragie interne associée à un affaiblissement de la capacité de coagulation sanguine survient chez 7 à 8% des personnes. Dans le même temps, l'évolution de la maladie sous-jacente et le dysfonctionnement de l'organe où l'hémorragie s'est produite sont aggravés..

Une autre complication possible est l'insuffisance rénale (IR). La fréquence de son développement ne dépasse pas 1 à 2% du nombre total de patients hospitalisés. Les lésions rénales sont un facteur pronostique négatif qui complique considérablement l'évolution de la maladie. La restauration complète du système urinaire se produit dans pas plus de 83% des cas, même dans le contexte du traitement. Les personnes atteintes de NP chronique ont besoin d'une hémodialyse à vie.

Diagnostique

Le diagnostic primaire est posé par le médecin arrivé sur les lieux de l'équipe médicale d'urgence. Il est basé sur des informations reçues des proches du patient, du patient lui-même, ainsi que d'une analyse de l'environnement (cloques de pilules, notes de suicide). Enfin, le type d'empoisonnement est déterminé par des toxicologues d'un centre spécialisé ou par des réanimateurs d'une clinique multidisciplinaire où la victime a été livrée. De plus, la consultation d'un psychiatre, d'un hépatologue est requise. Méthodes d'enquête:

  • Physique. Il y a une dépression de la psyché, le patient est déprimé, somnolent. Avec le développement de l'encéphalopathie - agitation psychomotrice. La pression artérielle est réduite de 10 à 30 unités par rapport aux indicateurs habituels, le pouls est accéléré. Il peut y avoir une couleur jaune de la peau, du blanc des yeux. En cas d'intoxication sévère, la peau est pâle, la pression est fortement réduite, en cas d'insuffisance respiratoire, une cyanose diffuse est présente.
  • Laboratoire. Dans les résultats d'une étude chimique toxique, la présence de paracétamol est déterminée. Des concentrations de 10 à 500 mg / l ont une importance clinique. Un test sanguin biochimique révèle une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques (ALT supérieur à 30 UI / L, AST supérieur à 40 UI / L). Certaines perturbations électrolytiques, changement de pH en dessous de 7,3, diminution des protéines totales.
  • Matériel. Requis uniquement en cas d'intoxication grave. Les méthodes d'imagerie (échographie, IRM du foie) permettent d'identifier les zones de nécrose au niveau des grosses veines hépatiques, d'imbiber de sang les tissus environnants. Des zones massives de dégradation du collagène et d'infiltrats inflammatoires peuvent être trouvées. Dans presque tous les cas, une dégénérescence graisseuse de l'organe affecté est présente.

Une défaite avec les symptômes décrits se produit non seulement avec une intoxication aux para-aminophénols. Par conséquent, le patient reçoit un diagnostic différentiel obligatoire avec intoxication aux salicylates, au dichloroéthane, au tétrachlorure de carbone, au champignon pâle et à d'autres substances hépatotoxiques. Une hépatite virale B est suspectée si une personne a récemment subi une transfusion sanguine ou a eu des rapports sexuels avec un porteur de l'infection.

Traitement de l'intoxication au paracétamol

L'intoxication au paracétamol, quelle que soit sa gravité, nécessite l'hospitalisation du patient. L'USI accueille les personnes présentant des signes d'hépatite cytolytique ou d'insuffisance hépatique. Le stade initial de l'intoxication peut être éliminé en milieu hospitalier. Dans tous les cas, le patient est surveillé attentivement de l'état, observation dynamique des indicateurs de l'activité biochimique du foie.

Premiers secours

La base des premiers soins au stade préhospitalier est le lavage gastrique. Dans la première heure après avoir pris les pilules, cela peut être fait sans sonde. Pour ce faire, la victime doit boire jusqu'à 1 litre d'eau, puis provoquer le vomissement. La manipulation est répétée 4 à 6 fois jusqu'à l'obtention d'un liquide de lavage propre. Si plus d'une heure s'est écoulée depuis l'utilisation du toxique, la méthode de la sonde est utilisée. Après la fin de la procédure, 80-100 grammes de charbon actif broyé sous forme de suspension aqueuse sont injectés dans l'estomac.

L'antidote du paracétamol est l'acétylcystéine. Le médicament doit être administré par voie intraveineuse, car son utilisation par voie orale simultanément avec le sorbant réduit considérablement l'efficacité du traitement. La dose du médicament est de 150 mg / kg de poids corporel dans une solution de glucose à 5%. L'ACC joue le rôle d'un donneur de groupes SH, ce qui assure la synthèse du glutathion et réduit l'effet néfaste des métabolites hépatotoxiques. Dans le contexte de son utilisation, le taux d'élimination de la substance toxique double.

Traitement planifié

Dans les services généraux, la technique de la diurèse forcée est utilisée pour accélérer l'élimination du paracétamol. Pour créer une charge de liquide, des solutions de perfusion saline sont utilisées en une quantité de 2 à 5 litres / jour. La personne reçoit ensuite des diurétiques de l'anse. Le traitement débuté au stade préhospitalier se poursuit également. Le patient reçoit du charbon actif, 1 comprimé par 10 kg de poids corporel 1 fois par jour, ACC 140 mg / kg toutes les 4 heures. La réception des sorbants et de l'antidote doit être espacée dans le temps de sorte que l'intervalle entre eux soit d'au moins 2 heures. La durée totale du traitement antidote est de 72 heures.

Bénéfice de réanimation

Dans les unités de soins intensifs, une désintoxication extracorporelle (hémodialyse) peut être réalisée. La diurèse forcée est réalisée avec une charge en eau accrue, qui atteint 10-12 litres / jour. La dose de diurétiques est de 80 à 100 mg. Montre un contrôle strict de l'équilibre des fluides. Un autre moyen d'éliminer le médicament est le lavage intestinal. L'essence de la technique est d'injecter 5 à 7 litres de solution saline entérale dans l'estomac, ce qui conduit à un nettoyage complet des intestins de manière naturelle..

Un traitement symptomatique est indiqué. Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire sont transférés vers une assistance respiratoire artificielle; en cas de troubles hémodynamiques, ils reçoivent des médicaments inotropes. L'agitation psychomotrice nécessite l'utilisation de sédatifs. Des phospholipides essentiels sont injectés pour maintenir la fonction hépatique. Des antispasmodiques, des vitamines, des glucocorticostéroïdes, des antiémétiques sont prescrits. Nutrition parentérale, solutions d'acides aminés, lipides. Les besoins en glucides sont satisfaits par le dextrose intraveineux.

Prévision et prévention

L'intoxication au paracétamol de gravité légère à modérée a un pronostic favorable à vie. Avec un début précoce d'un traitement antidote et antitoxique, une restauration complète ou presque complète des fonctions altérées peut être obtenue dans 90% des cas. Une intoxication sévère s'accompagne souvent d'une insuffisance hépatique aiguë ou de plusieurs organes, ce qui réduit le risque de convalescence. Environ 30% des patients guérissent sans conséquences, avec des changements résiduels modérés - 55%. La mortalité selon diverses sources est de 15-25%.

La prévention des intoxications médicamenteuses consiste en un strict respect des posologies, le refus de l'automédication, la recherche d'une aide médicale pour des maladies nécessitant l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. À la maison, les médicaments doivent être stockés dans des emballages d'usine, hors de la portée des enfants, des personnes âgées présentant des signes de baisse d'intelligence liée à l'âge, des personnes souffrant de troubles mentaux et sujettes au suicide. En tenant compte de la possibilité d'erreurs médicales, il est recommandé de comparer les doses prescrites de médicaments avec les doses maximales admissibles indiquées dans l'annotation officielle..