Traitement de la nécrose pancréatique en réanimation

Diagnostic

Pertinence: La pancréatite aiguë (PA) parmi les maladies chirurgicales aiguës est la cause de 5 à 10% des hospitalisations dans les hôpitaux chirurgicaux [7]. La mortalité totale par OP dans le monde varie de 5 à 10% [6]. Chez environ 80% des patients, la pancréatite aiguë est légère et spontanément résolutive, mais chez 20%, elle peut avoir une évolution sévère avec nécrose du parenchyme pancréatique et / ou du tissu péripancréatique, entraînant une morbidité et une mortalité sévères pouvant atteindre 27% [1,3]. La principale cause de décès est l'infection du tissu nécrotique, qui est associée à un mauvais pronostic: la mortalité est d'environ 15% chez les patients atteints de nécrose pancréatique et jusqu'à 30-39% avec une infection par nécrose pancréatique (elle survient chez environ un tiers des patients) [4]. À ce jour, il n'a pas été possible de réduire la mortalité due aux complications purulentes-septiques, de réduire la durée du traitement hospitalier, ce qui est directement lié aux particularités de l'évolution de la maladie [7]. Le traitement des patients atteints de nécrose pancréatique est l'un des problèmes urgents de la chirurgie. La détection précoce de la pancréatite aiguë et la sélection d'une méthode de traitement adéquate sont les principaux objectifs d'un traitement réussi. Cela est dû à l'apparition fréquente de cette maladie, ainsi qu'à une mortalité élevée par complications..

La nécrose pancréatique est une maladie destructrice du pancréas, qui est une complication de la pancréatite aiguë et conduit au développement d'une défaillance d'organes multiples.

Étiologie. La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas; parfois, il est associé à une réponse inflammatoire systémique qui peut altérer le fonctionnement de tous les organes ou systèmes. L'inflammation peut disparaître spontanément ou évoluer vers une nécrose du pancréas et / ou du tissu adipeux environnant.
Toute raison qui provoque une hypersécrétion du suc pancréatique et une difficulté à son écoulement avec le développement de l'hypertension dans les canaux pancréatiques peut conduire au développement d'une pancréatite aiguë; jeter des substances cytotoxiques et activatrices d'enzymes pancréatiques dans les canaux, endommager directement les pancréatocytes sécréteurs. Les caractéristiques étiologiques de la pancréatite aiguë sont déterminées par les conditions de son développement. Les principales conditions de l'action des facteurs déclenchants sont [2]:

- maladies des voies biliaires extrahépatiques avec violation de la bile;

- Maladies du duodénum et de la grande papille duodénale (BDS);

- surcharge alimentaire et stimulation médicamenteuse de l'hypersécrétion pancréatique;

- la consommation d'alcool et de ses substituts augmente fortement l'activité de sécrétion du pancréas et l'utilisation prolongée de boissons alcoolisées fortes entraîne une duodénite avec œdème OBD, ce qui rend difficile l'écoulement des sécrétions pancréatiques et de la bile;

- les troubles circulatoires aigus et chroniques avec troubles de la microcirculation dans le pancréas entraînent le développement d'une pancréatite aiguë ischémique.

Pathogénèse. Le premier facteur d'importance est sa propre digestion en raison de l'effet combiné de toutes les enzymes pancréatiques, et dans la période aiguë, chacune d'elles agit indépendamment [10]. Dans un corps sain, les enzymes digestives commencent leur travail après avoir été en contact avec la bile, qui pénètre dans la cavité intestinale par le foie. Dans le cas où ils sont activés trop tôt, non pas dans l'intestin, mais dans les canaux du pancréas, ils commencent à le détruire.
Il existe des mécanismes de défense qui, dans des conditions normales, empêchent le pancréas de se digérer:

- les enzymes sont principalement sécrétées à l'état inactif (trypsinogène, chymotrypsine, etc.);

- l'épithélium du conduit est protégé par le mucopolysaccharide tapissant sa surface (couche de mucus);

- il y a des inhibiteurs dans le sang qui inactivent les enzymes si elles parviennent à se trouver à l'extérieur du système canalaire;

- le métabolisme inhérent à la cellule acineuse empêche les enzymes sécrétées de pénétrer à nouveau dans la cellule.

Si une personne présente une sténose de la grande papille duodénale, la pression dans les canaux pancréatiques augmente, ce qui entraîne leur étirement, ce qui à son tour est la raison d'une diminution de la quantité de mucus qui protège la surface des canaux des enzymes. Dans cette situation également, une grande quantité de bile pénètre dans les canaux pancréatiques. L'étirement excessif se produit d'abord dans une zone limitée de grands conduits, à mesure que la pression augmente, le processus se propage aux plus petits conduits. Par conséquent, les dommages à la glande se produisent principalement dans le système de canaux régional, lorsque de petits canaux sont rompus avec la libération d'enzymes protéolytiques dans l'interstitium. Les inhibiteurs sanguins inactivent les enzymes et, en même temps, la quantité d'amylase dans le sang augmente. Cependant, une augmentation de l'amylase ne signifie pas la présence d'une pancréatite aiguë, car il se produit plus souvent que l'observance clinique n'est déterminée.

Les troubles circulatoires dans le pancréas sont le deuxième facteur le plus important de dommages aux pancréatocytes. Une circulation sanguine insuffisante dans la glande réduit le métabolisme à une limite critique, ce qui peut entraîner une nécrose locale individuelle [9]. Les raisons peuvent être:

- microthrombose, etc..
Les enzymes protéolytiques agissent sur les tissus nécrotiques apparus. Les produits de décomposition sont absorbés dans les vaisseaux lymphatiques et à travers eux pénètrent dans le sang. Ils présentent un grand danger pour les organes parenchymateux, en particulier pour les reins. En cas de guérison, à la périphérie de la glande, les tissus endommagés sont remplacés par des tissus conjonctifs, et à l'intérieur de la glande, dans certaines circonstances, de faux kystes se forment [5].
Ces dernières années, il y a eu une augmentation de la fréquence des pancréatites aiguës prolongées, cela s'explique par deux facteurs:

  1. Admission précoce des patients à l'hôpital, amélioration des diagnostics et, par conséquent, thérapie anti-choc intensive précoce;
  2. Une lésion partielle de la périphérie du pancréas, lorsque la nécrose est située sur la surface externe, tandis que la partie centrale du tissu glandulaire située autour du canal pancréatique principal reste intacte.

Le diagnostic de la pancréatite aiguë repose généralement sur la présence de douleurs abdominales et une augmentation de l'amylase sérique et / ou de la lipase.

Méthodes de diagnostic radiologique de la pancréatonécrose.

  1. Procédure d'échographie
    Cette méthode est la plus accessible, en raison du manque de caractère invasif, de la facilité de mise en œuvre, de la spécificité élevée et de la sensibilité pour déterminer les principales manifestations de la nécrose pancréatique.
  2. Tomodensitométrie
    La TDM avec amélioration du contraste en bolus est une méthode de diagnostic prioritaire pour déterminer les tactiques de traitement chirurgical.
    La tomodensitométrie vous permet d'estimer la taille de n'importe quelle partie de la glande dans les plans axial, sagittal et frontal, ainsi que la densité tissulaire dans les unités Hounsfield. Les calcifications et calculs de la PR sont clairement visibles sur le fond du parenchyme pancréatique sans amélioration du contraste.
    La contre-indication à la nomination de cette étude est l'intolérance du patient aux agents de contraste contenant de l'iode, l'insuffisance rénale.
    Le facteur limitant est l'exposition significative aux radiations du patient.
  3. Imagerie par résonance magnétique
    L'IRM est conseillée chez les patients intolérants aux agents de contraste iodés, la méthode est la plus informative dans le diagnostic différentiel des causes de l'hypertension biliaire et pancréatique.
  4. Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
    La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (ERPHG) est rarement utilisée aujourd'hui. Malgré le contenu informationnel diagnostique élevé de la CPRE, elle n'exclut pas la possibilité de développer des complications graves (pancréatite aiguë, cholangite, septicémie, perforation rétroduodénale). L'inconvénient est également l'incapacité d'évaluer directement les changements dans le parenchyme de la glande. ERPCG permet une évaluation détaillée de l'état du canal pancréatique et de ses branches.

Nécrectomie et résection du pancréas.
Il est plus sûr d'effectuer une nécrectomie au plus tôt 10 jours après le début de la maladie, car dans les 3-5 premiers jours avec nécrectomie, il existe un risque élevé de saignement important et de lésions des tissus viables adjacents. Au bout de 10 jours ou plus après le début de la maladie, la frontière entre les tissus morts et vivants devient claire, les vaisseaux des tissus nécrotiques sont thrombosés et la nécrectomie peut être réalisée presque sans effusion de sang. En termes de 6 à 14 jours à compter du début de la maladie, la nécrectomie se réfère aux opérations effectuées dans la phase de fusion et de séquestration, c'est-à-dire au deuxième groupe d'opérations de la pancréatite aiguë. Le troisième groupe comprend les opérations tardives retardées, à partir de 3 semaines de maladie, c.-à-d. dans la phase d'inflammation septique. Les opérations peuvent être une, deux et plusieurs étapes.

Selon la méthode de drainage de la bourse omentale et de l'espace rétropéritonéal, les opérations sont divisées en:
- «Fermé» - drainage actif du tissu rétropéritonéal et de la cavité abdominale avec des tubes de drainage en silicone perforés, dans des conditions d'intégrité anatomique de la bourse omentale et de la cavité abdominale;
- «Semi-ouvert» - l'introduction de drains tubulaires et en gaze de caoutchouc imprégnés d'un antiseptique ou de pommades à base d'eau (lévosine / lévomekol), suivi de leur changement «selon le programme» après 48 à 72 heures ou à la «demande». La cavité abdominale est suturée en couches et les drains sont retirés par une large contre-ouverture dans l'abdomen lombo-latéral;
- «Ouvert» - ont 2 options principales, déterminées par la nature de la lésion de l'espace rétropéritonéal et de la cavité abdominale et comprend une omentopancréatobursostomie ou laparostomie combinée (dynamique).
Indications du traitement chirurgical de la nécrose pancréatique

  1. Absolu:
    - nécrose pancréatique infectée;
    - abcès pancréatogène;
    - cholécystite destructrice;
    - phlegmon septique du tissu rétropéritonéal;
    - péritonite purulente.
  2. Relatif:
    - nécrose stérile de plus de 50% du tissu pancréatique (selon CT);
    - nécrose abactérienne du tissu rétropéritonéal (selon échographie et TDM);
    - cholédocholithiase, jaunisse obstructive (ERPHG, papillotomie endoscopique, lithoextraction endoscopique);
    - détérioration progressive sous forme de défaillance d'organes multiples.

Préparation préopératoire. La préparation des patients à la chirurgie doit inclure la correction des troubles alimentaires et hydroélectrolytiques. Chez les patients atteints de diabète sucré, il est nécessaire d'effectuer un traitement avec la participation d'un endocrinologue. En présence de dystrophie duodénale avec perméabilité duodénale altérée, un traitement intensif avec des éléments d'hyperalimation est nécessaire [8].

Erreurs et complications possibles.

1. Complications pendant la chirurgie:

une. non-respect des principes de base de la révision de la cavité abdominale, qui ne permet pas l'identification ou l'exclusion de diverses formes d '«abdomen aigu»;

b. incision pas assez large du ligament gastrocolique;

c. pour le tissu nécrotique ou séquestré du pancréas, des foyers de nécrose du tissu entourant l'organe sont prélevés, ce qui donne au chirurgien des raisons de conclure que la destruction de la glande est plus répandue qu'elle ne l'est en réalité;

ré. dissection de la capsule pancréatique avec pancréatite œdémateuse. Cette intervention s'accompagne inévitablement de lésions des vaisseaux et du parenchyme de l'organe, en même temps, elle ne réduit pas la tension dans les tissus de la glande et n'améliore pas l'apport sanguin.

2. Complications en période postopératoire:
- saignements intra-abdominaux: les saignements après résection du pancréas doivent être classés selon les recommandations du groupe de recherche international en chirurgie pancréatique (ISGPS), en tenant compte des facteurs suivants:

une. l'heure du début du saignement - 24 heures après la fin de l'opération, faire la distinction entre saignement précoce et tardif;

b. la gravité du saignement - un indicateur de l'hémoglobine et la nécessité de transfusion de composants sanguins;

c. source et localisation de l'hémorragie - intraluminale (dans la lumière du tractus gastro-intestinal) ou intra-abdominale (niveau de preuve A).

3. péritonite diffuse;

4. la propagation de la nécrose pancréatique;

5. suppuration de la plaie opératoire et éventration;

6. la formation de kystes, de fistules externes du pancréas, de fistules de l'estomac et des intestins;

7. développement de formes purulentes de pancréatite aiguë;

8. phlegmon de l'espace rétropéritonéal;

9. abcès (sous-phrénique, sous-hépatique, interintestinal);

10. nécrose du mésentère de l'intestin grêle et du gros intestin;

11. érosion aiguë et ulcères de l'œsophage, de l'estomac et des intestins;

12. hydrothorax hémorragique;

13. insuffisance rénale hépatique.

Conclusions. Ainsi, après avoir analysé la littérature sur cette question, nous pouvons conclure que la nécrose pancréatique est une maladie polyétiologique, mais qu'elle a un mécanisme pathogénique, qui détermine les tactiques de traitement de cette maladie. Le traitement chirurgical de la nécrose pancréatique doit être effectué à un certain moment à partir du début de la maladie, cela augmentera le taux de récupération des patients après la chirurgie et le développement de moins de complications dans la période postopératoire.

Symptômes de nécrose pancréatique pancréatique et chances de survie

La nécrose pancréatique hémorragique est une maladie du pancréas, dans laquelle il y a une mort assez rapide des cellules d'organes sans possibilité de leur renouvellement. Le plus souvent, la maladie se manifeste lorsqu'une personne a une pancréatite sous une forme aiguë ou avec une exacerbation de la forme chronique de cette maladie. La nécrose pancréatique hémorragique aiguë est diagnostiquée chez les patients du groupe d'âge moyen et supérieur. Il n'y a aucune restriction sur le sexe. La pathologie peut se développer sous l'influence de nombreux facteurs défavorables..

  • Les raisons
  • Symptômes
  • Diagnostique
  • Traitement

La classification de la pathologie est effectuée en tenant compte de l'origine, de la nature et de la gravité de l'évolution de la maladie.

Aigu

La nécrose pancréatique aiguë est une affection pathologique, accompagnée de l'apparition de symptômes sévères. Il se développe chez les personnes de tout âge et sexe. Le risque de décès dans ce cas est proche de 90%..

Alcoolique

La maladie se retrouve chez les personnes qui abusent de l'alcool pendant de nombreuses années. Les composés toxiques libérés lors de la dégradation de l'alcool éthylique pénètrent dans les cellules du pancréas, contribuant à leur destruction. Une exacerbation se produit dans le contexte d'une intoxication alcoolique ou de l'utilisation d'aliments de mauvaise qualité.


Le plus souvent, la pancréatite alcoolique se trouve chez les personnes qui abusent de l'alcool depuis de nombreuses années.

Total

La plupart des tissus du pancréas sont impliqués dans le processus pathologique. La maladie est extrêmement grave. L'état du patient se détériore rapidement même avec le début du traitement en temps opportun. En l'absence d'efficacité du traitement, des signes de défaillance de plusieurs organes s'ajoutent à la nécrose tissulaire - un état d'effondrement, une forte baisse de la pression artérielle, une altération de la conscience.

Total

Ce type de nécrose pancréatique se caractérise par la mort de 50 à 75% des cellules du pancréas. Elle s'accompagne d'une circulation sanguine altérée, entraînant l'apparition de caillots sanguins dans les gros vaisseaux de l'organe. La cessation de la nutrition des tissus accélère le processus de leur décomposition. Le traitement est effectué par chirurgie suivie de l'introduction de préparations enzymatiques.


Le traitement de la nécrose pancréatique subtotale est effectué par chirurgie.

Classification

Le pronostic de survie dépend de l'ampleur de la propagation du processus nécrotique. Sur la base de ce paramètre, les types suivants de nécrose pancréatique sont distingués:

  • grande focale;
  • petite focale;
  • focale moyenne;
  • total;
  • total.

De plus, la nécrose pancréatique peut être généralisée ou localisée. En fonction de la présence d'une infection bactérienne, la nécrose pancréatique est subdivisée en stérile ou infectée. La première option est divisée en sous-espèces hémorragiques, graisseuses et abortives.

Pourquoi surgit

La nécrose pancréatique de nature hémorragique se développe sous l'influence des facteurs suivants:

  • inflammation du pancréas, associée à une violation de l'écoulement du suc pancréatique contenant des enzymes protéolytiques;
  • empoisonnement du corps avec les produits de décomposition de l'alcool éthylique (les personnes qui consomment de l'alcool fort sont les plus susceptibles de contracter la maladie);
  • maladie des calculs biliaires, qui contribue au rejet du contenu pancréatique dans les canaux de la glande;
  • infections aiguës de la vésicule biliaire et des voies biliaires;
  • syndrome thrombohémorragique, accompagné d'une coagulation sanguine dans la lumière des veines;
  • dommages bactériens à la glande et aux tissus environnants;
  • utilisation à long terme de médicaments chimiothérapeutiques;
  • exposition aux rayonnements ionisants;
  • agression auto-immune, accompagnée de lésions vasculaires hémorragiques;
  • cardiopathie ischémique, qui perturbe la nutrition de tous les organes et tissus;
  • traumatisme et irritation du péritoine;
  • complications de la chirurgie.

Quels que soient les facteurs menant à l'apparition de la nécrose pancréatique, le mécanisme de développement de la maladie comprend les étapes suivantes:

  1. Irritation du centre de sécrétion d'acinus responsable de la production de sécrétions pancréatiques.
  2. Une augmentation du taux d'enzymes dans les tissus du pancréas aux valeurs maximales admissibles. Favorise le début du processus de décomposition cellulaire - hydrolyse des protéines.
  3. Violation de l'intégrité des parois des veines et des artères. La pénétration de l'élastase dans les tissus s'accompagne d'hémorragies. C'est ce qu'on appelle l'autoagression pancréatique en médecine..
  4. Dégradation des protéines sous l'influence de la pancréatopeptidase et de la trypsine.
  5. Violation du processus humorale de contrôle de la production d'enzymes pancréatiques.

Mécanisme de développement

La nécrose est le processus de mort cellulaire, entraînant la mort et la destruction des tissus. Dans le pancréas, cette condition peut se développer à la suite d'un processus inflammatoire ou d'autres facteurs négatifs. Les processus pathologiques peuvent conduire au fait que le suc pancréatique stagne dans les conduits ou y est rejeté par le duodénum. Les enzymes pancréatiques activées sont très agressives, elles commencent donc à digérer les tissus de la glande elle-même. C'est principalement l'élastase, qui décompose les protéines du tissu conjonctif.

Au début, cela provoque une inflammation aiguë ou une pancréatite. Sans traitement rapide ou si le patient enfreint le régime alimentaire prescrit par le médecin, l'inflammation progresse. Peu à peu, le processus de destruction des tissus se propage, les parois des vaisseaux sanguins commencent à s'effondrer. Un abcès peut se former. Si ce processus affecte la muqueuse de la glande et que du pus sort, une péritonite et une septicémie peuvent se développer..

Les conséquences de ne pas être traité dans de tels cas sont très graves. Si la nécrose n'est pas mortelle, diverses complications se développent encore. Cela peut être le diabète sucré, la jaunisse obstructive, des saignements dans le tractus gastro-intestinal, une dystrophie hépatique, un épuisement.

Symptômes

Pour la nécrose pancréatique hémorragique, les manifestations suivantes sont caractéristiques:

  • douleurs coupantes localisées dans l'estomac et le côté gauche, irradiant vers l'épaule et l'omoplate;
  • bouche sèche persistante;
  • la présence d'une épaisse couche jaunâtre sur la langue;
  • signes d'altération de la motilité gastrique (nausées, se terminant par des épisodes de vomissements, qui n'apportent aucun soulagement au patient);
  • flatulences, crampes et ballonnements;
  • constipation, suivie de diarrhée;
  • hyperémie et pâleur de la peau du visage, du cou et de la poitrine;
  • syndrome péritonéal, accompagné de la formation de taches bleuâtres sur la peau de l'abdomen;
  • les pics de tension artérielle;
  • rythme cardiaque augmenté;
  • diminution du volume d'urine excrétée;
  • signes de lésions du système nerveux central (augmentation de l'excitabilité motrice, inhibition des réactions).


Pour la nécrose pancréatique hémorragique, les sauts de tension artérielle sont caractéristiques.

Diagnostique

Pour établir un diagnostic précis, des méthodes de recherche en laboratoire et en matériel sont utilisées pour aider à déterminer la forme de la maladie et à la distinguer des autres pathologies du tractus gastro-intestinal qui donnent des symptômes d'un abdomen aigu. Lorsque le patient est dans un état grave, il est décidé de procéder à une opération de diagnostic visant à évaluer l'état des organes abdominaux.

La mise en œuvre de cette procédure aide à déterminer la nature et l'étendue des changements pathologiques dans les tissus du pancréas. Un examen échographique des organes et tissus voisins est obligatoire..


L'examen échographique aide à déterminer la nature et l'étendue des changements pathologiques dans les tissus du pancréas.

Analyses

Pour confirmer le diagnostic, les médecins utilisent les types de tests de laboratoire suivants:

  1. Analyse sanguine générale. Avec la destruction des tissus des glandes, il y a une diminution du taux d'hémoglobine et d'érythrocytes, une augmentation de l'ESR, une augmentation multiple du nombre de leucocytes.
  2. Analyse des selles. Le manque d'enzymes digestives interfère avec l'absorption normale des nutriments, ce qui affecte la composition des selles. La matière fécale dans la nécrose pancréatique contient des inclusions graisseuses et des particules alimentaires non digérées.
  3. Chimie sanguine. Aide à détecter la bilirubine, un composant de la bile qui augmente lorsque les voies biliaires sont bloquées. La teneur en amylase et en trypsine augmente - enzymes impliquées dans la dégradation des nutriments.
  4. Analyse d'urine pour le trypsinogène.


Pour détecter une nécrose pancréatique, un test sanguin biochimique doit être effectué.

Causes de la maladie

Pour obtenir un effet maximal, vous devez identifier la cause première de la maladie. Les statistiques affirment que près de 70% des patients diagnostiqués avec une nécrose ont abusé de l'alcool. Les pourcentages restants concernent les patients souffrant de cholélithiase et pour plusieurs raisons, notamment:

  1. Cholécystite calculeuse;
  2. Maladies infectieuses;
  3. Ulcère gastroduodénal;
  4. Trop manger;
  5. Consommation régulière d'aliments gras;
  6. Maladies infectieuses;
  7. Chirurgie abdominale et traumatisme.


Les causes de la nécrose pancréatique sont individuelles pour chaque patient. La prescription de mauvais médicaments et leur utilisation prolongée peuvent contribuer au développement de la nécrose. Le développement de la maladie peut se dérouler lentement, sans rien manifester, ou progresser à une vitesse fulgurante. Tout dépend du type de propagation de la maladie et du type de processus pathologique. Il est à son tour divisé en:

  • Hydropique;
  • Hémostatique;
  • Destructeur;
  • Hémorragique.

Avec la forme œdémateuse de l'évolution de la maladie, les chances de guérison du patient augmentent. C'est le type pathologique le plus favorable dans lequel le perchyme de l'organe gonfle, ce qui entraîne une violation de la microcirculation avec une augmentation de la pression. Avec un traitement bien choisi et en temps opportun, les chances de guérison du patient sont très élevées..

Les symptômes de la nécrose peuvent être à la fois des caractéristiques individuelles de l'organisme et tout processus pathologique de l'organisme. La douleur dans l'hypochondre gauche, parfois irradiant plus haut, au niveau de la poitrine ou des épaules est l'un des principaux symptômes. Parfois, il est difficile pour le patient de décrire l'emplacement de la douleur, la soi-disant douleur de la ceinture.

Pour distinguer la nécrose d'une crise cardiaque, qui ont une nature similaire de la douleur, vous devez avoir une idée de la différence principale: si, en position assise, tirez les genoux vers l'abdomen, la douleur dans la nécrose pancréatique devient légère ou disparaît complètement.

Traitement

Une crise aiguë de nécrose pancréatique hémorragique est une indication pour placer le patient en unité de soins intensifs. La thérapie se concentre sur les éléments suivants:

  • élimination de la douleur intense;
  • diminution de l'activité du pancréas;
  • soulager les spasmes;
  • restauration de la perméabilité des canaux de la glande;
  • diminution de l'acidité du suc gastrique;
  • prévention de la déshydratation (déshydratation) et des intoxications corporelles;
  • évitement de la mort par infection de la cavité abdominale.

Le régime de traitement comprend la chirurgie, les médicaments, l'alitement et l'alimentation..


Le traitement de la nécrose pancréatique vise à soulager la douleur intense.

Thérapie conservatrice

Pour stabiliser l'état du patient atteint de nécrose pancréatique, les médicaments suivants sont utilisés:

  1. Analgésiques et antispasmodiques. L'introduction d'une solution de novocaïne avec du glucose permet de soulager rapidement une crise de douleur. Dans les cas graves, des analgésiques narcotiques sont utilisés. À l'avenir, Ketanov, Papaverine, Platyphyllin sont utilisés.
  2. Agents antibactériens (Kanamycin, Cefazolin). Des doses élevées de médicaments détruisent les agents infectieux responsables de la péritonite et des abcès.
  3. Solution isotonique. Accélère le processus d'élimination des toxines, prévient la déshydratation et l'intoxication du corps.
  4. Inhibiteurs des enzymes protéolytiques (Contrikal). Neutraliser les enzymes pancréatiques, ce qui arrête la destruction des cellules glandulaires.
  5. Antiacides (éphédrine). Utilisé pour prévenir l'ulcération de la muqueuse de l'estomac pendant le jeûne.

Chirurgical

Si le traitement médicamenteux est inefficace, une décision est prise sur la nécessité d'une opération. En fonction de l'état du patient, il est prescrit:

  1. Drainage laparoscopique des zones touchées. Destiné à éliminer les produits de désintégration des tissus. Il est effectué avec une évolution simple de la maladie.
  2. Dialyse péritonéale. La cavité abdominale est nettoyée du liquide inflammatoire et traitée avec des antiseptiques.
  3. Pancréatectomie. L'ablation complète du pancréas est indiquée en cas de destruction totale de ses tissus.

Régime

Dans les premiers jours après le début de l'attaque, évitez de manger. L'introduction des produits dans l'alimentation se fait progressivement. Une alimentation douce devra être respectée tout au long de votre vie, cela aidera à éviter une ré-aggravation. Les aliments sont bouillis, cuits à la vapeur ou cuits sans huile. Ils mangent en petites portions, 5 à 6 fois par jour. Épices, boissons alcoolisées et gazeuses, aliments gras et frits, les fruits acides sont exclus de l'alimentation.


Dans les premiers jours suivant le début d'une crise, vous devez vous abstenir de manger.

Activités de guérison

Le traitement de la nécrose pancréatique hémorragique est effectué à l'aide de techniques conservatrices et d'une intervention chirurgicale. La thérapie conservatrice comprend:

  • prendre des analgésiques;
  • l'utilisation du blocus de la novocaïne;
  • perfusion intraveineuse de Trasilol et Contrikal pour inhiber l'activité enzymatique;
  • la nomination de fonds pour réduire l'acidité du suc gastrique;
  • prendre des médicaments antibactériens.

Si les mesures ci-dessus n'ont pas eu d'effet, dans ce cas, une intervention chirurgicale est effectuée.

Complications

Environ 20% des patients atteints de nécrose pancréatique aiguë tombent dans un coma qui se termine par la mort. Des troubles mentaux sévères se développent chez 4 patients. Moins souvent, une fistule rétropéritonéale se forme, à travers laquelle les produits de désintégration des tissus pénètrent dans la cavité abdominale. Cela contribue au développement de la péritonite et de l'abcès purulent..

Invalidité

Le groupe d'incapacité est attribué en tenant compte de la nature et de la gravité de l'évolution de la nécrose pancréatique, de la présence de complications et de la capacité du patient à mener une vie normale. Dans le cas d'un cours de pathologie simple, un 3e groupe de handicap est attribué. Dans les troubles digestifs chroniques et la formation de fistules, le patient reçoit le groupe 2. Le groupe 1 est attribué après l'ablation du pancréas ou en cas d'hémorragie interne fréquente.

Prévisions de vie

Le risque de décès d'un patient atteint de nécrose pancréatique hémorragique est élevé.

Lors de la réalisation de mesures de réanimation, la probabilité de décès est de 50%. Si le traitement est refusé, la plupart des patients meurent.

Causes de décès

La mort soudaine et subite d'un patient survient en raison de l'influence des facteurs suivants:

  • septicémie accompagnée d'une défaillance d'organes multiples;
  • choc toxique infectieux;
  • changements irréversibles dans la structure des tissus des glandes;
  • mort totale des tissus;
  • changements réactifs dans le tube digestif.

Le décès du patient survient instantanément ou dans les premières heures suivant le début de l'attaque.


Pour éviter l'apparition de la maladie, vous devez mener une vie saine..

Complications causées par la nécrose pancréatique

Avec la nécrose de cette glande, il n'y a aucune dépendance à l'âge ou au sexe: un enfant et un adulte y sont sensibles. Une femme est plus susceptible de souffrir d'une maladie de calculs biliaires, un homme en premier lieu a un autre facteur de risque - l'alcool.

Complications de la nécrose pancréatique:

  • choc (douloureux, infectieux et toxique);
  • péritonite;
  • saignement;
  • insuffisance rénale hépatique;
  • fistule, kyste, abcès de la cavité abdominale ou tissu adipeux de l'espace rétropéritonéal;
  • ulcère du bulbe duodénal ou de l'estomac;
  • Diabète;
  • issue fatale.

L'analyse statistique montre que la mortalité par nécrose pancréatique et ses complications est de 40 à 85%.

Que faire pour éviter le développement d'une nécrose pancréatique et éviter des conséquences graves, le médecin vous expliquera lors d'un examen de routine. L'automédication ne peut pas être utilisée pour prévenir les complications. La consultation d'un spécialiste est une condition importante pour le maintien de la santé.

En période de rééducation, il est recommandé de suivre pendant longtemps un régime spécialement développé dans les années 30 du siècle dernier, dont l'auteur est le célèbre gastro-entérologue russe et fondateur de la diététique M.I. Pevzner. Il s'agit d'un système de nutrition thérapeutique pertinent et largement utilisé à l'heure actuelle..

Quand vous ne pouvez pas hésiter, ou 4 complications principales de la nécrose pancréatique

La nécrose pancréatique du pancréas est l'une des pathologies les plus mortelles de la chirurgie abdominale d'urgence. La pancréatite aiguë occupe le troisième rang dans l'incidence des maladies chirurgicales de la cavité abdominale après l'appendicite aiguë et la cholécystite aiguë. Dans le même temps, le nombre de formes destructrices de pancréatite (nécrose pancréatique), selon diverses sources, varie de 13% à 30% de tous les cas. Dans ce cas, le taux de mortalité varie de 25% à 80% (en fonction du volume du tissu affecté, de l'état général du patient, des maladies concomitantes, etc.).

Pertinence du problème et épidémiologie

Les problèmes les plus urgents de la chirurgie demeurent: pronostic précoce de la nécrose pancréatique, prévention de l'infection pancréatique, variété du tableau clinique (difficultés de diagnostic rapide), choix de la tactique chirurgicale à un stade précoce de la nécrose pancréatique.

Un autre problème est l'aspect social - la conscience des patients des facteurs de risque et de l'ampleur de cette pathologie. Autrement dit, les écarts par rapport aux instructions préventives du médecin sont l'une des causes les plus fréquentes du développement de la pancréatite aiguë et de la nécrose pancréatique..

Informations générales sur la maladie

La nécrose pancréatique est une complication de la pancréatite aiguë (inflammation du pancréas), qui consiste en différents degrés de mort cellulaire de cet organe et le développement de symptômes cliniques sévères.

Étiologie

  1. Consommer une quantité importante d'alcool et d'aliments gras (plus de 95% de toutes les nécroses pancréatiques).
  2. Cholélithiase, décompensation de la dyskinésie biliaire.
  3. Pathologie chirurgicale aiguë d'un autre organe (pénétration avec ulcère gastrique, etc.)
  4. Intoxication chimique aiguë.
  5. Lésion traumatique au pancréas.
  6. Malformations congénitales du pancréas.
  7. Choc (septique, hémorragique, traumatique - une condition conduisant à une défaillance de plusieurs organes).
  8. Antécédents d'interventions chirurgicales (maladie adhésive).
  9. Nécrose pancréatique iatrogène (un événement rare lorsque la pancréatite aiguë et la nécrose pancréatique se développent après un examen endoscopique de la glande).

Pathogénèse

Un apport important d'alcool éthylique et de graisses animales dans le tube digestif entraîne un hyperfonctionnement du pancréas. Si une personne a des problèmes avec la sortie du suc pancréatique de la glande, une énorme quantité d'enzymes pancréatiques hautement actives (phospholipase, trypsine, chymotrypsine, élastase et autres) sont soudainement activées.

Premièrement, le trypsinogène est libéré des cellules endommagées, qui se transforme en trypsine, la kallikréine et la kallidine sont activées. Lorsqu'elles sont exposées à ces enzymes, de l'histamine et de la sérotoxine sont libérées, qui activent les facteurs protéiques sanguins (Hagemann et plasminogène).

En raison de dommages à la microvascularisation du pancréas, toutes les enzymes pénètrent dans la circulation sanguine générale et provoquent un spasme vasculaire général (pendant une courte période), après quoi il y a une dilatation (expansion) des vaisseaux, la perméabilité des parois vasculaires augmente, le plasma sanguin quitte librement le lit vasculaire, un œdème se développe pancréas (à ce stade, une hémorragie interne dans l'espace rétropéritonéal se produit souvent). Comme dans tout système organique, le ralentissement du flux sanguin (stase) conduit à la formation de caillots sanguins - caillots sanguins.

La thrombose vasculaire entraîne des troubles dysmétaboliques dans les cellules (hypoxie, acidose), des zones de nécrose se forment dans le parenchyme pancréatique. Les lipases (enzymes qui décomposent les molécules de graisse) sont libérées par les cellules mourantes. Un grand nombre de lipases sont capables de provoquer une nécrose non seulement du pancréas, mais aussi de l'épiploon, du tissu adipeux de l'espace rétropéritonéal, etc..

En plus des dommages locaux, une intoxication générale se développe en raison de l'effet des enzymes pancréatiques sur les vaisseaux systémiques. Un tonus vasculaire insuffisant entraîne des troubles circulatoires dans d'autres organes, une dystrophie cellulaire et organique se développe, des troubles acido-basiques, hydroélectrolytiques, la synthèse des protéines, le métabolisme des glucides et des graisses ralentit. Une défaillance d'organes multiples se développe sans correction pathogénique par des médicaments pharmacologiques

Un lien important dans le développement et la gravité de la nécrose pancréatique sont les inhibiteurs de protéase - des protéines sanguines spéciales qui protègent contre les effets des enzymes protéolytiques intrinsèques et étrangères (y compris le pancréas) sur le métabolisme cellulaire. Plus la concentration des inhibiteurs de protéase et leur capacité de liaison sont élevées, moins le développement de la nécrose pancréatique sera prononcé. Cette fonction est individuelle pour chaque organisme, elle est déterminée génétiquement, donc le tableau clinique de la pancréatite est si diversifié.

Classification

Par la prévalence de la nécrose:

  • focale - nécrose d'une région anatomique du pancréas: tête, corps, queue ou parties de ceux-ci;
  • diffus (segmentaire) - toutes les parties du pancréas sont touchées (de plus, non seulement le parenchyme, mais aussi les vaisseaux, les canaux, les nerfs).

Par la profondeur de la lésion:

  • superficiel - nécrose des couches externes de la glande. Il se rompt généralement lorsque les canaux pancréatiques superficiels se rompent, lorsque des sucs contenant des enzymes protéolytiques s'accumulent entre la surface externe du pancréas et sa capsule;
  • profonde - nécrose de plus de la moitié du pancréas, une partie du tissu reste viable;
  • total - la mort de l'organe entier. Souvent, le processus va à l'épiploon et au tissu adipeux rétropéritonéal.

Par la nature du cours clinique:

  • l'évolution avortée est une forme modérée de nécrose pancréatique. Un œdème tissulaire (interstitiel) se développe autour des foyers de nécrose. Les systèmes inhibiteurs compensatoires font face à la quantité d'enzymes vasoactives libérées par la glande, une récupération spontanée se produit (sous réserve d'un traitement médicamenteux);
  • évolution progressive - la concentration d'enzymes vasoactives dans le sang dépasse les capacités compensatoires du corps. Une nécrose profonde ou totale de la glande, des troubles hémodynamiques, une défaillance de plusieurs organes se développe, il existe une forte probabilité de choc pancréatogène soudain, d'hémorragie interne spontanée et de nouvelle infection du pancréas;
  • évolution en régression - les symptômes cliniques de la nécrose pancréatique "disparaissent" progressivement dans les 20 à 30 jours. Dans le contexte de l'œdème pancréatique, des pseudokystes (capsules de tissu conjonctif avec du liquide pancréatique) se forment. Parfois, les pseudokystes atteignent des tailles importantes, ce qui entraîne un déplacement de l'estomac, de la vésicule biliaire, du foie avec des fonctions altérées;
  • cours récurrent - typique pour les personnes souffrant d'alcoolisme. Une forme clinique spéciale qui se développe dans le contexte de changements dégénératifs chroniques du pancréas avec des périodes d'exacerbation soudaine. Les rechutes dans ce cas se répètent plusieurs fois dans une vie et deviennent de plus en plus graves, souvent mortelles;
  • la nécrose pancréatique fulminante est la forme la plus dangereuse. La nécrose de la glande et le tableau clinique se développent en quelques heures. Les troubles hémodynamiques, la défaillance de plusieurs organes et le choc se développent rapidement. La mortalité est d'environ 90%.

Par le mécanisme d'occurrence:

  • l'hypersécrétion est la forme la plus courante. Il se forme dans le contexte d'une libération excessive d'enzymes pancréatiques dans le contexte de l'alcool et des aliments gras;
  • traumatique - se développe dans le contexte de blessures abdominales contondantes, d'interventions chirurgicales, de manipulations diagnostiques;
  • biliaire - dans le contexte d'une violation de l'écoulement de la bile du foie (kystes, tumeurs, anomalies du développement). Avec cette option, la nécrose pancréatique est souvent compliquée par l'ajout d'une infection bactérienne, le développement de phlegmon du tissu adipeux de l'espace rétropéritonéal;
  • mécanique - en raison de l'obstruction du canal cholédoque et de la violation de l'entrée de la bile dans le duodénum, ​​le pancréas commence à produire une quantité accrue de suc pancréatique, ce qui le détruit;
  • immunitaire - l'inflammation auto-immune du pancréas (destruction des cellules du pancréas par ses propres lymphocytes) conduit progressivement à sa mort;
  • contact - se développe dans un contexte d'ulcère gastrique compliqué ou d'ulcère duodénal (pénétration d'ulcère);
  • vasculaire - cette forme est typique des personnes souffrant d'athérosclérose et d'autres maladies vasculaires (généralement les personnes âgées). La sténose vasculaire progressive entraîne une stase sanguine et le développement de troubles dysmétaboliques dans le pancréas.

Par forme clinique:

  • nécrose pancréatique hémorragique - nécrose à grande focale ou totale du pancréas. Elle se développe extrêmement rapidement et s'accompagne d'un tableau clinique prononcé (défaillance d'organes multiples). Mortalité élevée;
  • nécrose graisseuse du pancréas - formation de foyers de nécrose, qui fusionnent les uns avec les autres, une capsule de tissu conjonctif se forme autour. Sans traitement médicamenteux, il devient hémorragique;
  • nécrose pancréatique mixte.

Par la présence de complications:

  • simple;
  • compliqué (infection, saignement, choc, etc.).

Selon la sévérité du cours:

  • degré léger - foyers séparés de nécrose dans la glande;
  • degré moyen - grands foyers de nécrose sans fusion;
  • degré sévère - nécrose totale du pancréas;
  • extrêmement grave - nécrose totale compliquée.

Image clinique

Syndrome douloureux: la douleur dans la nécrose pancréatique est observée dans 100% des cas et ne peut varier qu'en intensité. Chez 4 à 5% des patients, la douleur est de nature modérée, tandis que la majorité ressent une douleur sévère, et chez 8 à 10%, une douleur insupportable, pouvant conduire à un choc douloureux. Le plus souvent, la zone douloureuse est située dans l'hypochondre gauche, l'épigastre. Parfois, la douleur irradie vers le dos, l'épaule, le cœur, l'omoplate, etc. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne donnent pas l'effet souhaité dans la nécrose pancréatique.

Syndrome dyspeptique: vomissements répétés sans soulagement, nausées, ballonnements.

Troubles métaboliques et vasculaires: rougeur du visage, pâleur de la peau des extrémités, tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque), tachypnée (augmentation de la fréquence respiratoire), sécheresse de la bouche, tremblements, augmentation de la transpiration, troubles du système nerveux (hyperesthésie, convulsions, dépression de conscience, etc.) etc.).

Localement: au niveau du pancréas, un infiltrat (formation dense) peut être palpé. L'infiltrat se forme en fonction du type de nécrose pancréatique (avec gras - le plus rapide, avec hémorragie - à une date ultérieure, avec la prédominance des symptômes généraux).

Symptôme de Gray-Turner - l'apparition de taches violettes (violettes) sur les parois latérales de l'abdomen.

Symptôme Halstead - taches violettes sur la paroi abdominale antérieure.

Symptôme de Grunwold - taches violettes autour du nombril.

Symptôme de Davis - taches violettes sur les fesses, le bas du dos.

Diagnostique

Entretien et examen: le plus souvent le diagnostic peut être vérifié au stade de la collecte de l'anamnèse (les signes typiques sont la prise récente d'un grand volume d'alcool, d'aliments gras).
Une douleur intense dans l'hypochondre gauche, des vomissements, la palpation de l'infiltrat dans le pancréas sont des symptômes importants pour le diagnostic.

  • numération globulaire complète - effectuée régulièrement, vous permet d'identifier les signes communs d'inflammation dans le corps (leucocytose, ESR accélérée);
  • analyse d'urine générale - un niveau fortement augmenté d'amylase indique des processus inflammatoires ou nécrotiques dans le pancréas;
  • test sanguin biochimique - avec pancréatite / nécrose pancréatique, une augmentation du niveau d'enzymes pancréatiques est trouvée: amylase, lipase, trypsine et autres;
  • tests pour évaluer la fonction exocrine du pancréas - test PABK, test de Lund, etc.
  • analyse des selles pour déterminer la présence d'enzymes et évaluer la digestion.
  • La radiographie ordinaire des organes abdominaux est une méthode de recherche graphique simple. Permet d'identifier les signes indirects d'inflammation, d'œdème du pancréas, de grands foyers de nécrose;
  • l'examen échographique est une méthode rapide et précise pour déterminer les changements inflammatoires et nécrotiques dans le pancréas;
  • MRCP - cholangio-pancréatographie par résonance magnétique. Utilisation d'un tomographe magnétique pour examiner l'ensemble du système hépatopancréatique (foie, voies biliaires, vésicule biliaire, pancréas et ses conduits). La méthode est extrêmement précise et non invasive;
  • la laparoscopie diagnostique est une méthode de recherche invasive. La paroi abdominale antérieure est percée d'un tube creux à travers lequel une caméra vidéo est passée. Lors de la réalisation d'une telle procédure, le chirurgien peut directement évaluer l'état actuel du pancréas sur l'écran du moniteur..

Le diagnostic final de nécrose pancréatique ne peut être établi qu'après examen histologique du tissu pancréatique.

Complications

  • toxémie massive (choc pancréatique toxique) - un apport important d'enzymes pancréatiques dans la circulation sanguine générale entraîne des troubles circulatoires irréversibles, la régulation nerveuse et la mort;
  • complications purulentes - l'infection du pancréas endommagé peut entraîner la formation d'abcès et de phlegmon de l'espace rétropéritonéal, péritonite, empyème pleural, septicémie;
  • saignement - sous l'influence d'enzymes agressives, des saignements internes arrosifs se produisent souvent (un pronostic extrêmement mauvais, car une intervention chirurgicale pour l'hémostase peut en elle-même déstabiliser l'état du patient);
  • Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine - complications de la période tardive. Ces complications peuvent être corrigées avec succès grâce à une thérapie pharmacologique..

Traitement

Les 5 à 7 premiers jours après le début de la maladie, aucun traitement chirurgical n'est effectué, car il est impossible d'évaluer avec précision l'étendue de la nécrose pancréatique. Dans le même temps, le risque d'aggravation de l'évolution de la nécrose pancréatique, de l'infection et du développement de saignements arrosifs augmente considérablement.

Le patient a besoin d'un repos au lit strict et d'un repos complet. La thérapie pharmacologique est effectuée:

  • thérapie de désintoxication (correction de l'équilibre eau-sel et protéines) - introduction de solutions colloïdales et cristalloïdes par voie intraveineuse;
  • thérapie analgésique - introduction de médicaments anesthésiques (y compris narcotiques et mixtes), antispasmodiques, blocage de la novocaïne;
  • antibiothérapie - pour la prévention des complications infectieuses;
  • hépatocardioprotecteurs - médicaments pour protéger le foie et le cœur;
  • thérapie symptomatique - correction de la miction, de la défécation, des troubles neurologiques et vasculaires.

Le traitement chirurgical comprend l'excision des zones nécrotiques du pancréas, le drainage de l'espace rétropéritonéal avec des solutions antiseptiques et l'installation de drains pour l'écoulement du liquide. La période postopératoire est généralement longue.

Nécrose pancréatique du pancréas, le pronostic après la chirurgie est dans la plupart des cas douteux. La qualité de vie future du patient dépend de nombreux facteurs: le volume de la nécrose des glandes, la rapidité des soins médicaux, la présence ou l'absence de complications, l'âge et les maladies concomitantes. Les patients postopératoires nécessitent un suivi à long terme par un gastro-entérologue et un chirurgien.

Conclusion

La nécrose pancréatique est une complication extrêmement redoutable de la pancréatite aiguë. À ce jour, la mortalité dans cette pathologie varie de 70% à 90%. Les questions de diagnostic précoce et de prévention des maladies potentiellement mortelles (choc, saignement, septicémie) restent d'actualité..

La raison la plus courante du développement de la nécrose pancréatique est la consommation d'une quantité importante de boissons alcoolisées et d'aliments gras..

Dans le diagnostic de la nécrose pancréatique, les tactiques «d'attente» sont le plus souvent utilisées, car l'état grave du patient ne permet pas de nombreuses procédures de diagnostic.

Le traitement de la nécrose pancréatique doit obligatoirement être réalisé en unité de soins intensifs sous surveillance constante des signes vitaux. Le traitement chirurgical est reporté jusqu'à ce que l'état du patient se stabilise.

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Nécrose pancréatique

Nécrose pancréatique

Actuellement, la pancréatite aiguë (inflammation du pancréas) est l'une des trois maladies chirurgicales les plus courantes. Les particularités de l'emplacement du pancréas, la variété des options pour le cours et les manifestations entraînent la complexité du traitement médicamenteux et chirurgical des patients atteints de cette pathologie..

La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë des tissus du pancréas, basée sur une nécrose, c'est-à-dire la mort des pancréatocytes et, par conséquent, la libération d'enzymes qui endommagent les tissus de la glande et les tissus environnants. Le taux de mortalité pour cette maladie d'une évolution particulièrement sévère est très élevé et est d'environ 30 à 40%.

Les principaux facteurs étiologiques dans le développement de la pancréatite aiguë sont:

  • alimentaire - la consommation d'aliments et / ou d'alcool agit comme un facteur de provocation,
  • traumatique, incl. en raison d'interventions chirurgicales et d'examen radiographique rétrograde endoscopique des voies biliaires (CPRE),
  • médicament,
  • biliaire - le passage de petites pierres à travers les voies biliaires et leur fixation à la confluence du conduit pancréatique dans le duodénum,
  • auto-immune, c'est-à-dire l'inflammation du pancréas se produit en raison de l'action des propres anticorps du corps sur le tissu de la glande
  • idiopathique, la cause exacte de la maladie est inconnue

Il existe de nombreuses classifications de la pancréatite aiguë. La classification prend en compte les facteurs étiologiques, la prévalence du processus, la localisation de la lésion, la propagation aux tissus environnants, le développement de complications.

La pathogenèse de la pancréatite aiguë est basée sur des lésions des cellules du pancréas dues à la stagnation du suc pancréatique ou à son épaississement sous l'influence des facteurs ci-dessus. Avec la destruction des cellules glandulaires, une activation précoce des enzymes se produit, qui sont à l'état inactif à l'intérieur de la cellule et ne deviennent actives que dans le tractus gastro-intestinal sous l'action des aliments et des acides biliaires. Cela conduit à des dommages au tissu de la glande, à son inflammation et à son œdème. Si à ce stade le processus pathologique s'arrête, l'œdème disparaît progressivement et la glande revient à son état normal. Cette forme est appelée pancréatite œdémateuse aiguë, est traitée de manière conservatrice, ne nécessite pas de traitement chirurgical et a une mortalité nulle..

Cependant, si l'œdème ne disparaît pas, il existe une possibilité d'aggravation supplémentaire de la situation. L'œdème de la glande entraîne l'apparition de zones de nécrose (c'est-à-dire la mort des tissus), la libération d'enzymes pancréatiques actives dans les tissus environnants, ainsi que dans la circulation sanguine. Ceci, à son tour, conduit à des complications locales et systémiques. Les complications locales comprennent la nécrose du tissu rétropéritonéal et les complications systémiques comprennent le développement d'une insuffisance respiratoire, rénale et cardiovasculaire. C'est la phase de nécrose aseptique de la pancréatite destructrice ou de la nécrose pancréatique. Les taux de mortalité dans ce groupe de patients sont très élevés et ces patients nécessitent un traitement en unité de soins intensifs. Avec le développement ultérieur du processus, les zones de tissus morts peuvent être infectées, ce qui conduit au développement de complications purulentes-nécrotiques. L'infection survient généralement au niveau du tractus gastro-intestinal. dans le contexte de l'inflammation du tissu rétropéritonéal, la fonction motrice du côlon est perturbée, le contenu stagne dans la lumière, cela entraîne un étirement des parois intestinales, une ischémie et une violation de sa fonction de barrière. En conséquence, les bactéries de la lumière du gros intestin peuvent pénétrer dans la cavité abdominale libre et dans l'espace rétropéritonéal, où il existe déjà des zones de nécrose tissulaire, qui constituent un environnement favorable à la reproduction de la flore pathogène. C'est la phase des complications purulentes-nécrotiques, elle nécessite un traitement chirurgical obligatoire ainsi qu'un traitement conservateur..

Avec la forme œdémateuse de la pancréatite aiguë, une tactique efficace consiste à utiliser un traitement conservateur.

Avec le développement de la nécrose pancréatique aseptique, la thérapie conservatrice est également le traitement préféré. Cependant, dans certains cas, une intervention chirurgicale est nécessaire et ses tâches à ce stade sont: l'évacuation des exsudats toxiques (fluide) de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal par ponction ou drainage de ces zones. Avec une évolution réussie de la maladie, cela peut être la dernière méthode de traitement chirurgical..

Le développement de complications purulentes-nécrotiques nécessite des interventions chirurgicales plus actives et plus étendues. La nature de l'intervention dépend du degré de lésion de la glande entourant le tissu, du degré de séquestration - la séparation des zones de tissu nécrotique. Actuellement, il existe une tendance au traitement mini-invasif, qui consiste à drainer les zones de nécrose avec des drains spéciaux de grand diamètre, ce qui permet d'évacuer efficacement les séquestrants (zones mortes du tissu adipeux de l'espace rétropéritonéal). Chez 79% des patients atteints de pancréatite aiguë destructrice, les interventions de ponction et de drainage mini-invasives constituent la dernière méthode de traitement. Les avantages de la méthode sont la faible invasion et l'absence d'anesthésie endotrachéale. Les inconvénients incluent la durée du traitement (de plusieurs semaines à plusieurs mois).

Malheureusement, il est loin d'être toujours possible de faire avec une méthode de traitement mini-invasive. Si nécessaire, les interventions chirurgicales traditionnelles tentent également d'utiliser l'approche laparoscopique la moins traumatique par ponction de la paroi abdominale antérieure. Cependant, pour effectuer une élimination adéquate des tissus morts dans certains cas, il est nécessaire d'effectuer une laparotomie, qui permet d'accéder par une grande incision sur la paroi abdominale antérieure, ou une lombotomie, lorsque l'accès est fourni par la région lombaire uniquement au tissu rétropéritonéal, en contournant la cavité abdominale, afin d'exclure son infection lors de l'évacuation des séquestrants. L'élimination simultanée de toute la zone de nécrose n'est pas toujours possible, par conséquent, plusieurs interventions de désinfection sont souvent effectuées.

Les indications de la portée de l'intervention doivent être déterminées par une équipe multidisciplinaire sur la base des résultats d'une évaluation complète de l'état du patient, de la localisation des foyers purulents et de la pathologie concomitante.