Agrégation des plaquettes avec l'ADP, l'adrénaline, la ristomycine, le collagène - pourquoi et comment l'analyse est effectuée?

Diagnostic

L’agrégation plaquettaire est l’un des mécanismes centraux du système de coagulation sanguine. Ce processus consiste en la capacité des plaquettes à coller ensemble. À la suite de réactions biochimiques complexes, un caillot se forme, ce qui rétablit l'intégrité du vaisseau.

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que cela signifie?

Les patients qui ne savent pas ce qu'est l'agrégation plaquettaire n'ont souvent aucune idée de ce que sont ces cellules. Les plaquettes sont des plaquettes blanches. Ce sont les plus petits éléments formés du sang, mais ils ont une grande fonction - participation au processus de coagulation sanguine et à la formation d'un caillot sanguin.

L'activation plaquettaire est une étape importante de l'hémostase normale. Au cours de ce processus, les plaquettes montrent leurs propriétés de base: l'adhésion (la capacité de coller à une surface) et l'agrégation elle-même - le collage des cellules entre elles. À la suite de cette interaction complexe, un bouchon plaquettaire est formé sur le site d'endommagement des vaisseaux sanguins..

Agrégation plaquettaire - mécanisme

Comme établi au cours de nombreuses études, l'agrégation plaquettaire, les raisons de son apparition sont associées à une violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins. Le mécanisme de cette réaction elle-même comprend plusieurs étapes:

  1. Spasme initial du vaisseau sanguin pour réduire la perte de sang.
  2. Concentration de plaquettes dans la zone de la paroi vasculaire endommagée, fermeture partielle de l'ouverture - adhésion plaquettaire (première étape de la formation du thrombus).
  3. Formation d'une plaquette, bouchon lâche sur la surface endommagée.
  4. Acquisition de la densité du bouchon sanguin à l'aide de thromboplastine de filaments de fibrine. Une rétraction du thrombus se produit, ce qui arrête la perte de sang.

Facteur d'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire aide à arrêter rapidement le saignement. Le processus lui-même se déroule sous le contrôle d'un facteur d'activation plaquettaire - le facteur d'activation plaquettaire (1-0-alkyl-2-acétyl-CH-glycéryl-3-phosphorylcholine). Cette substance se forme dans diverses structures cellulaires du corps (cellules endothéliales, leucocytes). De plus, la substance est synthétisée dans les cellules suivantes du corps:

  • mastocytes;
  • neutrophiles;
  • les monocytes;
  • les éosinophiles;
  • macrophages.

Il convient de noter que le PAF régule le fonctionnement normal de systèmes corporels vitaux tels que:

  • immunitaire;
  • cardiovasculaire;
  • reproducteur;
  • système nerveux central.

Test d'agrégation plaquettaire

Un test sanguin d'agrégation plaquettaire est effectué s'il existe des indications particulières. Parmi ceux-ci:

  • une mauvaise cicatrisation;
  • saignements de nez fréquents;
  • gonflement excessif.

L'étude elle-même est réalisée en utilisant des inducteurs d'agrégation et une observation ultérieure de la réaction. En tant que substance, les médecins utilisent des réactifs dont la composition est similaire à celle des substances naturelles formant un thrombus. L'agrégation plaquettaire induite est réalisée à l'aide des réactifs suivants:

  • adrénaline;
  • l'adénosine diphosphate (ADP);
  • la ristocétine (ristomycine);
  • collagène;
  • sérotonine.

Agrégation plaquettaire - comment se préparer au test?

Pour établir avec précision un paramètre tel que l'agrégation plaquettaire, la préparation de l'analyse doit être effectuée dans le respect d'un certain nombre de règles. Quelques jours avant la date fixée de l'étude, les médecins annulent les médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique pour le patient. L'indométacine, le dipyrilamol et d'autres médicaments de la série de l'aspirine fluidifient le sang, ce qui affecte ses taux de coagulation.

L'échantillonnage du biomatériau pour l'agrégation plaquettaire est effectué exclusivement à jeun - le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant l'heure de l'étude proposée. Les médecins, lors de la préparation de l'étude, recommandent d'éliminer les aliments gras de l'alimentation..

Pour un résultat d'analyse objectif, il est important de respecter les règles suivantes:

  1. Ne chargez pas le corps physiquement la veille du don de sang.
  2. Exclure le café, la nicotine et les boissons alcoolisées un jour avant l'étude.
  3. Restez au repos pendant 15 à 20 minutes avant le test.

Agrégation plaquettaire - comment se faire tester?

L'analyse dans laquelle l'agrégation plaquettaire est étudiée, l'hémotest, est réalisée en clinique externe. Pour sa mise en œuvre, un échantillon de sang veineux est prélevé sur le patient. Le biomatériau est placé dans un analyseur d'agrégation spécial - un appareil qui compte les plaquettes adhérentes après exposition à l'échantillon d'inducteurs d'agrégation.

L'agrégation plaquettaire est normale

Comme indiqué ci-dessus, lors du réglage du degré d'agrégation plaquettaire, plusieurs types d'inducteurs de ce processus peuvent être utilisés. Pour cette raison, les indicateurs de la vitesse d'agrégation plaquettaire peuvent différer selon la nature du réactif utilisé. Une imitation de l'adhérence des plaquettes est réalisée sur du verre avec l'ajout d'un inducteur. Ces substances déclenchent normalement des réactions de coagulation sanguine dans le corps humain. Parmi la seule ristomycine (ristoceine) utilisée, ils n'ont pas d'analogues biologiques dans le corps humain. Chaque inducteur a sa propre norme.

Agrégation des plaquettes avec l'ADP

Il est à noter que pour obtenir une image complète et à des fins de diagnostic précis, l'analyse pour déterminer l'agrégation plaquettaire peut être réalisée en alternance avec quatre inducteurs. Souvent, l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP se produit en premier. Normalement, cet indicateur est compris entre 30,8 et 77,8%. Lorsque l'agrégation plaquettaire ne rentre pas dans ces valeurs, les médecins excluent les types de maladies suivants:

  • infarctus du myocarde;
  • ischémie;
  • Diabète;
  • hypertension artérielle;
  • thrombopathie de la genèse héréditaire;
  • violation de la circulation cérébrale;
  • thrombocytopathie dans l'hémoblastose.

Agrégation de plaquettes avec de l'adrénaline

L'étude de l'agrégation plaquettaire en utilisant l'adrénaline comme inducteur est une méthode de diagnostic informative. Cette méthode reflète pleinement le mécanisme interne d'activation du processus de réparation des vaisseaux sanguins. Une valeur de 35,0 à 92,5% est considérée comme la norme. Un excès de l'indicateur indique une hyperagrégation, une diminution - de l'hypoagrégation. L'augmentation de l'agrégation plaquettaire est associée à une concentration élevée de plaquettes dans le sang, à une pathologie, au stress, à la prise d'un certain nombre de médicaments.

Agrégation plaquettaire avec la ristomycine

Lors de l'évaluation de la façon dont l'agrégation plaquettaire se produit dans le corps, la ristomycine aide à identifier simultanément le syndrome de von Willebrand. Cette maladie est héréditaire. L'agrégation plaquettaire spontanée accompagnant la maladie est caractérisée par l'apparition de saignements périodiques, similaires à ceux de l'hémophilie.

Cependant, avec cette pathologie, le saignement se distingue par une durée plus longue, car le patient a une violation des trois liens de l'hémostase à la fois. Les médecins peuvent également utiliser l'analyse avec la ristomycine pour évaluer l'efficacité du traitement antiplaquettaire, en sélectionnant le dosage correct du médicament. Normalement, les valeurs doivent être comprises entre 56 et 167%.

Agrégation de plaquettes avec du collagène

Souvent, les médecins ne peuvent pas déterminer exactement quel stade de la coagulation sanguine est altéré: adhérence ou agrégation plaquettaire - un test de collagène permet de le déterminer. Si, avec ce type d'étude, les médecins enregistrent un excès des normes établies, cela indique un échec du processus d'adhésion. Les plaquettes ne peuvent pas se fixer normalement sur l'endothélium des vaisseaux sanguins endommagés, de sorte que le saignement ne s'arrête pas pendant une longue période.

La présence d'une pathologie est jugée par l'écart entre les valeurs des paramètres et la norme établie. Pour le test du collagène, l'agrégation plaquettaire doit être de 46,5 à 93,2%. Le dépassement de ces valeurs ou la diminution du paramètre indique:

  • thrombopathie;
  • hémoblastose;
  • violation du système cardiovasculaire.

Hyperagrégation plaquettaire

Le terme «hyperagrégation» en médecine fait référence à une agrégation plaquettaire accrue. Pour une compréhension simple de ce trouble, les médecins appellent les principaux symptômes suivants:

  • épaississement du flux sanguin;
  • une diminution de la vitesse du flux sanguin à travers les vaisseaux;
  • stagnation.

Les patients présentant une pathologie similaire se plaignent souvent d'un gonflement accru. Il n'est pas lié à l'heure de la journée et est observé presque constamment. Une sensation d'engourdissement dans les orteils et les mains apparaît, ce qui est épisodique. Un trouble de la coagulation sanguine dans le sens d'une hyperagrégation peut se développer dans un certain nombre de conditions pathologiques, notamment:

  • l'athérosclérose vasculaire;
  • Diabète;
  • leucémie;
  • oncologie du tractus gastro-intestinal ou des reins;
  • lymphogranulomatose;
  • état septique;
  • après le retrait de la rate.

En soi, les caillots sanguins augmentent le risque de développer des troubles tels que:

  • accident vasculaire cérébral;
  • infarctus du myocarde;
  • thrombose;
  • mort subite due au blocage de l'aorte par un caillot sanguin détaché.

Hypoagrégation plaquettaire

Lorsque, à la suite de l'analyse, «l'agrégation plaquettaire est réduite», cela signifie que leur nombre ou leur composition est violé. Cette condition affecte négativement le processus de coagulation sanguine, ce qui peut entraîner des saignements internes fréquents. La réduction de l'agrégation plaquettaire nécessite une attention particulière et un traitement approprié. Cette violation peut être déclenchée par:

  • prendre des médicaments;
  • Troubles endocriniens;
  • maladies auto-immunes;
  • réactions allergiques;
  • virus.

Agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Pour éliminer le risque de thrombose, les femmes enceintes se voient prescrire une analyse de l'agrégation plaquettaire. Dans ce cas, les médecins prennent en compte l'augmentation physiologique des facteurs de coagulation sanguine. De cette manière, le corps se prépare à une éventuelle perte de sang lors de l'accouchement. Un excès excessif des normes établies indique un risque élevé de thrombose. En outre, cette condition est lourde de naissance prématurée ou de fausse couche. Pour une grossesse réussie, les médecins observent comment l'agrégation plaquettaire change, le taux pendant la grossesse doit être compris entre 30 et 60%.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Date de publication de l'article: 09.10.2018

Date de mise à jour de l'article: 9.02.2019

L'agrégation plaquettaire est le processus de leur adhésion, qui se déclenche lorsqu'il existe une menace de perte de sang. Si le vaisseau est endommagé, les cellules sanguines iront instantanément sur le site du saignement et commenceront à se coller. En conséquence, un caillot sanguin se forme, ce qui bloque la plaie..

Une faible capacité d'agglutination des plaquettes est lourde de saignements pathologiques, et une forte - le développement d'une thrombose et une altération du flux sanguin. La valeur numérique de cet indicateur est déterminée par le laboratoire.

Quel rôle joue ce processus dans le corps??

L'agrégation n'est pas la seule étape pour arrêter l'hémorragie. Ce n'est qu'un composant de l'hémostase - un complexe de mécanismes physiologiques qui maintiennent l'état liquide du sang et minimisent sa perte en cas d'endommagement du lit vasculaire.

Il est divisé en 2 types:

  • Vasculaire-plaquettaire - arrête les hémorragies des petits vaisseaux. Pour cela, un mécanisme hémostatique microcirculatoire est suffisant..
  • Coagulation - permet d'arrêter l'hémorragie des gros vaisseaux. Cela nécessite l'activation du facteur de coagulation.

L'hémostase ne peut être complète que si les deux mécanismes désignés fonctionnent normalement et interagissent l'un avec l'autre. Ensuite, si le vaisseau est endommagé, toute une chaîne de réactions est activée, ce qui entraînera la formation d'un caillot sanguin et le blocage du foyer hémorragique.

Un spasme vasculaire la conduira. Cela entraînera une diminution de la pression systolique dans la circulation sanguine affectée, ce qui ralentira la perte de sang.

Ensuite, le processus impliquera des cellules endothéliales tapissant les parois du vaisseau de l'intérieur. Ils commenceront à produire des anticoagulants, qui empêcheront la prolifération incontrôlée de thrombus, et des procoagulants, qui activent les plaquettes et augmentent leurs propriétés adhésives. A partir de ce moment, la formation d'un embouteillage commencera..

Les plaquettes se précipiteront vers la surface de la plaie - leur adhérence (adhérence à la paroi du vaisseau) et leur agglutination (collage) commenceront.

Dans le même temps, les cellules sanguines produiront:

  • substances actives qui intensifieront le spasme des parois des vaisseaux, ce qui entraînera une diminution de la vitesse du flux sanguin;
  • facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation;
  • thromboxane A2 et nucléotide adénosine diphosphate (ADP) - stimulants d'adhésion.

Le thrombus, constitué de plaques collées ensemble, commencera à se développer. Les plaquettes continueront de s'agréger jusqu'à ce que le caillot ferme l'espace dans le vaisseau.

Le bouchon formé est caractérisé par une perméabilité réduite au plasma sanguin, mais n'est pas fiable. La fibrine, une protéine insoluble, aidera à la renforcer. Ses fils enlaceront les plaquettes, compactant la masse collée - un thrombus à part entière se formera.

En même temps, les plaquettes libéreront le facteur de thrombosténine, qui fixera fermement le bouchon. Il bloquera la lumière dans le vaisseau et empêchera la perte de sang.

La destruction du thrombus formé sera assurée par le système de fibrinolyse, dont le rôle principal est la dissolution des fils de fibrine. Cela empêchera également l'agrégation plaquettaire excessive et la formation de bouchons pathologiques dans des vaisseaux entiers..

Diagnostic de laboratoire

Pour évaluer l'activité d'agrégation des cellules sanguines, une étude de laboratoire est réalisée - un agrégatogramme.

Préparation à l'analyse

Pour que les résultats du test soient corrects, vous devez commencer à vous y préparer quelques semaines à l'avance. Vous ne pouvez pas manger le jour où l'intervention est prévue. Il est permis de ne boire que de l'eau sans gaz.

Pendant 3 jours avant de prendre du sang, vous devez suivre un régime. Cela implique l'exclusion de l'ail, du café, du curcuma, du gingembre, de l'alcool, des oignons et de l'huile de poisson de l'alimentation - des produits qui affectent l'activité d'agrégation des cellules sanguines.

Pour la même raison, 7 jours avant de devoir passer un test sanguin clinique, vous devrez arrêter de prendre et d'utiliser les médicaments suivants:

  • les bêta-bloquants;
  • bloqueurs de canaux calciques;
  • les diurétiques;
  • les bêta-lactames;
  • Aspirine;
  • médicaments antipaludiques;
  • agents antifongiques;
  • les antidépresseurs;
  • contraceptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • cytostatiques;
  • vasodilatateurs.

Pendant la période de préparation à l'analyse, vous devez rester dans un environnement calme, éviter l'effort physique et les maladies inflammatoires.

Comment la recherche est effectuée?

Pour l'étude, un agrégomètre est utilisé - un analyseur d'agrégation automatique. Il enregistre en permanence tout ce qui arrive aux plaquettes. Et puis affiche graphiquement les mesures enregistrées.

On distingue les agrégations induites et spontanées. Le premier est réalisé avec la connexion de substances inductrices, le second - sans activateurs auxiliaires.

Des composants de composition chimique similaire à ceux présents dans les vaisseaux humains et activant le processus de formation de thrombus agissent comme des inducteurs universels d'agrégation (UIA). Ceux-ci comprennent l'ADP, le collagène, l'épinéphrine (adrénaline) et l'acide arachidonique..

Dans certains laboratoires, on utilise des composés absents du corps, mais qui stimulent l'agrégation. Par exemple, la ristomycine (ristocétine).

Des études utilisant plusieurs inducteurs peuvent être menées simultanément. Une telle analyse comporte trois et cinq composantes..

L'essence de l'étude est de transmettre des ondes lumineuses à travers un plasma riche en plaquettes. L'activité d'agrégation des plaquettes est déterminée par la différence entre la densité lumineuse du sang avant le début du processus d'épaississement et après avoir atteint l'agrégation maximale.

Interprétation des résultats d'analyse

Les taux d'agrégation ont deux limites - la plus basse et la plus élevée:

Méthode de rechercheNorme pour un enfant (%)Tarif adulte (%)
Agrégation spontanée25–7525–75
Avec ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Avec ADP (0,5 μmol / ml)1,4-4,31,4-4,3
Avec de l'adrénaline40–7040–70
Avec inducteur de collagène46-8346-83
Avec ristomycine58-10058-100
À l'acide arachidonique60–9060–90
Par seconde0-500-50

Dans différents laboratoires, les résultats peuvent être interprétés différemment. Par conséquent, vous devez vous concentrer sur les valeurs marquées dans le formulaire.

En règle générale, les résultats du graphique d'agrégation s'inscrivent dans le formulaire sous forme de pourcentage. Mais parfois, ils sont fournis sous la forme d'un graphique, qui montre la courbe de transmission de la lumière et indique une désagrégation..

Un écart de la norme vers le côté inférieur indique une hypoagrégation, vers une plus grande - d'hyperagrégation..

Causes et conséquences de l'hypoagrégation

Une hypoagrégation plaquettaire peut se développer en raison de l'utilisation prolongée d'agents antiplaquettaires, par exemple, l'aspirine ou ses analogues. La substance inhibe l'activité de la cyclooxygénase. Cette enzyme est nécessaire à la synthèse du thromboxane A2, un stimulateur d'adhésion plaquettaire.

La suppression de la fonction enzymatique par l'aspirine persiste tout au long de la vie de la cellule sanguine: environ 10 jours.

En plus de prendre des médicaments contenant de l'aspirine, l'agrégation peut être inhibée:

  • syndrome de type aspirine - un état défectueux dans le contexte d'une maladie, accompagné d'une violation du processus de libération des plaquettes pour la deuxième vague d'agrégation;
  • maladie myéloproliférative - prolifération anormale de cellules souches de la moelle osseuse, entraînant une augmentation de la concentration de plaquettes, de leucocytes ou d'érythrocytes dans le sang;
  • maladies héréditaires du système circulatoire, conduisant à une thrombocytopathie primaire;
  • thrombocytopathies secondaires - saignement accru, se manifestant par une fonction plaquettaire supprimée, qui est une complication de la pathologie de fond.

La capacité des plaquettes à coller ensemble en dessous de la normale menace une grave détérioration de la santé et même la mort. Une agglutination insuffisante aggrave la coagulation sanguine et conduit à une thrombopénie.

Étant donné que les caillots sanguins ne se forment pas dans le vaisseau affecté, les saignements internes et externes ne s'arrêtent pas et peuvent entraîner la mort.

Causes et conséquences de l'hyperagrégation

Une adhérence plaquettaire accrue se développe dans le contexte de:

  • thrombophilie - coagulation sanguine anormale caractérisée par un risque accru de caillots sanguins
  • le diabète sucré, qui peut provoquer une inhibition de la fonction plaquettaire et une augmentation du taux de facteurs de coagulation;
  • athérosclérose avancée, provoquant un trouble du mécanisme de coagulation sanguine;
  • syndrome des plaquettes collantes - tendance héréditaire ou acquise des plaques sanguines à une agrégation accrue;
  • syndrome coronarien aigu - exacerbation de la cardiopathie ischémique, qui conduit souvent à une agrégation accrue;
  • gestose - complications de la grossesse, consistant en une perturbation profonde du fonctionnement de systèmes importants du corps;
  • déshydratation sévère.

L'hyperagrégation des plaquettes augmente le risque de formation de thrombus, ce qui menace le développement d'une thrombose des veines superficielles ou profondes. Un caillot de sang brisé erre dans la circulation sanguine et peut entraîner une embolie pulmonaire, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

La thrombose s'accompagne d'une douleur éclatante, d'une faiblesse sévère, d'un gonflement et d'une pâleur ou d'une cyanose du membre affecté.

Que faire en cas d'écarts dans l'analyse?

Si vous suspectez une activité d'agrégation plaquettaire non standard, vous devez contacter un médecin ou immédiatement un hématologue. Le médecin vous prescrira une liste d'études d'hémostase supplémentaires.

Quel est le nom de l'étude?Dans quel but est?
Analyse sanguine généralePour déterminer sa composition et sa concentration en plaquettes.
CoagulogrammeTest du temps de thrombinePour déterminer le taux de formation d'un caillot de fibrine. Le rythme normal est de 10 à 17 secondes. Un plus élevé indique une hépatite, une urémie ou un myélome. Plus faible - sur le risque de caillots sanguins.
Test du temps de prothrombinePour déterminer le taux de pliage du plasma.
Analyse pour APTT - le taux de formation de caillots lorsqu'un réactif est ajouté au plasma étudiéIl est effectué pour diagnostiquer des pathologies accompagnées de dysfonctionnements dans le mécanisme de coagulation sanguine, qui est activé sans la participation de substances produites lors du piétinement des tissus externes.
Hémotest du fibrinogèneMontre le degré de risque d'apparition de maladies cardiovasculaires.

Niveau d'antithrombine IIIIdentifier le risque de caillots sanguins.

Traitement d'hyperagrégation

Le pilier du traitement de l'agrégation excessive est la prise d'antithrombotiques et d'anticoagulants. Ce dernier comprend l'aspirine. Les hématologues recommandent de le prendre dans une coque protectrice immédiatement après un repas pour éliminer le risque de saignement..

Après un diagnostic complet, les éléments suivants peuvent être attribués:

  • anticoagulants qui inhibent la coagulation sanguine - Héparine, Clexane;
  • agents antiplaquettaires qui inhibent l'agrégation - Aspicard, Plavix;
  • inhibiteurs qui réduisent l'agrégation - Plestazol;
  • médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins;
  • blocus de la novocaïne;
  • médicaments anesthésiques;
  • médicaments antiangineux (pour les maladies ischémiques).

Le schéma thérapeutique médicamenteux est développé en tenant compte de nombreux facteurs individuels, il ne peut donc pas être qualifié de universel. Les médicaments pour inhiber l'agrégation doivent être prescrits par un médecin, l'automédication entraîne une aggravation de la déviation et le développement de complications graves, pouvant aller jusqu'au décès.

Pendant le traitement de l'hyperagrégation, une nutrition appropriée doit être suivie. Les aliments protéinés sont remplacés par des aliments végétaux. Le régime alimentaire doit être riche en herbes, ail, oranges, pamplemousses, fruits de mer et légumes frais. Vous devrez exclure le sarrasin, la grenade et d'autres aliments qui contribuent à l'épaississement du sang.

Il est impératif d'observer le régime de consommation d'alcool. La norme est de 2,5 litres d'eau par jour. La déshydratation conduit à une vasoconstriction, en conséquence, le sang s'épaissit encore plus.

En combinaison avec une thérapie conservatrice, la médecine traditionnelle peut être utilisée. Mais seulement après s'être mis d'accord sur cette méthode de traitement avec un médecin, car de nombreuses herbes médicinales n'inhibent pas, mais provoquent la coagulation sanguine.

Recettes de remèdes populaires sûrs:

  • Versez 1 s. l. trèfle moulu 200 ml d'eau bouillante et laisser infuser une demi-heure. Ensuite, divisez la composition en 4 parties et buvez pendant la journée. Cours de traitement - 3 mois.
  • Broyer et plonger dans 250 ml d'alcool 1 c. l. racine de pivoine moulue et mise de côté pendant 20 jours. Prenez la composition 30 gouttes 2-3 fois par jour.
  • Mélangez des proportions égales de jus d'orange fraîchement pressé et de jus de citrouille. Boire 100 ml par jour.

Traitement d'hypoagrégation

Le régime de traitement médicamenteux (MP) pour l'hypoagrégation comprend nécessairement la prise de médicaments hémostatiques. Le médecin doit prescrire des médicaments spécifiques et déterminer leur posologie..

Il existe des coagulants avec des mécanismes d'action directs et indirects. Les premiers contiennent des composants qui aident le sang à coaguler. Ces derniers sont fabriqués à base de vitamine K et peuvent affecter les niveaux hormonaux.

En plus des coagulants, les inhibiteurs de fibrinolyse et les stimulants de l'agrégation plaquettaire contribuent à la coagulation sanguine. Pour réduire la perméabilité vasculaire, vous pouvez prendre de l'acide ascorbique ou Adroxon.

Vous devez arrêter de prendre des médicaments qui ont des propriétés antiplaquettaires:

  • Aspirine.
  • Ibuprofène.
  • Nimesila.
  • Paracétamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Le régime alimentaire est un élément important du traitement de l'hypoagrégation. Il est nécessaire d'inclure dans le menu des produits ayant un effet bénéfique sur le système hématopoïétique. Ce sont tous les types de viandes rouges, abats, poissons, fromages, œufs, grenades, bananes, carottes, sarrasin, poivrons, betteraves. Vous devez exclure le gingembre, l'ail et les agrumes.

Vous pouvez prendre Piracetam - un médicament nootropique qui a un effet positif sur les processus métaboliques dans le cerveau et la circulation sanguine.

Après accord avec l'hématologue, des méthodes de traitement alternatives peuvent être utilisées. Recettes:

  • Râpez les betteraves fraîches, broyez-les avec 1 c. l. sucre et laissez le mélange obtenu pendant la nuit. Le matin, faites-en sortir le liquide et buvez-le à jeun..
  • Broyez l'ortie, versez 200 ml d'eau bouillante et faites chauffer sur le feu pendant 10 minutes. Réfrigérez et filtrez le liquide. Buvez-le avant les repas..

Une hypo ou une hyperagrégation modérée des plaquettes peut être traitée en ambulatoire, une hospitalisation sévère étant indiquée..

Si vous commencez le traitement à temps, l'indicateur reviendra rapidement à la normale. Sinon, la déviation peut entraîner le développement de complications dangereuses. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer régulièrement le niveau d'agrégation.

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est, interprétation des méthodes d'analyse et de recherche

À partir de cet article, vous apprendrez ce qu'est l'agrégation plaquettaire dans le sang et ce que l'écart de l'indicateur par rapport à la norme indique. La détermination de l'indicateur est nécessaire pour évaluer le travail du système de coagulation sanguine. Les troubles du processus de coagulation peuvent entraîner le développement de saignements ou la formation de caillots sanguins dans le lit vasculaire.

La recherche est locale, puisqu'elle permet d'évaluer le travail d'un seul maillon de la cascade de coagulation. Pour mettre en œuvre l'analyse, des dispositifs automatiques sont utilisés - des agrégomètres.

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Avant de procéder à l'analyse de ce terme, il faut comprendre ce que sont les plaquettes. Ces cellules se forment dans la moelle osseuse puis pénètrent dans la circulation sanguine. Ce sont les plus petites cellules du sang, leur diamètre ne dépasse pas 3 microns. Privé de cœurs.

Les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang lorsque l'intégrité de la paroi des vaisseaux sanguins est endommagée. Après avoir endommagé le vaisseau, les cellules commencent à migrer activement vers la zone touchée. Sur le site des dommages, ils sont activés et le processus est irréversible. Dans la forme activée, les cellules se fixent à la zone touchée et collent également ensemble. La cause de l'activation peut être des dommages au navire, ainsi que tout changement dans l'environnement interne ou externe. Après l'agrégation, un bouchon plaquettaire primaire se forme, ce qui arrête la perte de sang.

L'agrégation des plaquettes est un processus irréversible de leur adhésion après passage à une forme active..

Avec l'intensification du processus d'agrégation, le patient a une formation accrue de thrombus. En cas de diminution de l'activité, une perte de sang excessive se produit. Par conséquent, l'agrégation plaquettaire est considérée comme un processus déterminant pour l'homéostasie complète (coagulation sanguine).

Normalement, en l'absence d'influences externes, les plaquettes ne se fixent pas aux parois des vaisseaux sanguins et ne collent pas ensemble.

Quand se faire tester?

Les indications de l'étude sont:

  • saignement excessif des gencives;
  • saignements de nez;
  • l'apparition d'éruptions cutanées hémorragiques;
  • arrêt prolongé du sang même avec des lésions vasculaires mineures;
  • une tendance aux bleus;
  • la nécessité d'un traitement avec des agents antiplaquettaires et des anticoagulants;
  • grossesse avec un risque élevé de développer une gestose ou des saignements pendant l'accouchement;
  • pathologie du système hématopoïétique.

L'étude est nécessairement réalisée avant la chirurgie. Un faible degré d'agrégation plaquettaire peut entraîner une importante perte de sang pendant la chirurgie, ce qui doit être pris en compte.

L'analyse est nécessaire pour les femmes en mesure d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes. Les résultats de l'étude aideront à sélectionner des mesures préventives en cas de perte de sang excessive pendant l'accouchement.

De plus, cet indicateur est déterminé s'il est nécessaire de traiter avec des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants. L'aspirine à petites doses est indiquée pour les personnes atteintes d'athérosclérose et pour les pathologies du système cardiovasculaire. Sur la base des données d'analyse, des prévisions provisoires sont faites pour la réponse du corps après la prise d'aspirine.

On sait que l'agrégation plaquettaire est également influencée par des médicaments d'autres groupes (antibiotiques, antihistaminiques, anti-inflammatoires). Par conséquent, il est conseillé de mener une analyse lors de la planification de la prise de ces médicaments..

Comment se préparer à la livraison du biomatériau?

L'étude de l'agrégation plaquettaire est réalisée strictement à jeun, avec un intervalle minimum après le dernier repas de 6 heures. 24 heures avant la visite au laboratoire sont exclus: consommation d'alcool, entraînement sportif et surmenage psycho-émotionnel. Il faut arrêter de fumer pendant 3 heures avant le prélèvement sanguin.

En cas de prise de médicaments, vous devriez consulter votre médecin à l'avance. Étant donné que l'exposition aux médicaments modifie considérablement l'indicateur et peut conduire à de faux résultats. Vous ne devez pas ajuster indépendamment le moment de la prise des médicaments et les annuler à votre propre discrétion.

Décodage d'un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

Il est important que seul le médecin traitant soit impliqué dans le décodage des données reçues. Des tentatives indépendantes d'interprétation des données obtenues peuvent conduire à des conclusions erronées. Les informations présentées dans l'article peuvent être utilisées à des fins d'information..

Le décodage de l'analyse repose sur une évaluation de la nature de l'agrégation plaquettaire: complète / incomplète, à une ou deux ondes. Les pourcentages sont utilisés comme unités standard.

Le taux de l'indicateur lors de l'agrégation avec:

  • ADP 0 μmol / ml - de 60 à 90 pour cent;
  • ADP 5 μmol / ml - de 1,4 à 4,3%;
  • adrénaline - de quarante à soixante-dix pour cent;
  • collagène - de cinquante à quatre-vingts.

La valeur est pertinente pour les patients des deux sexes et de toute catégorie d'âge.

Ce qui peut affecter l'indicateur?

Si un écart de l'indicateur par rapport à la norme est détecté, l'influence de facteurs externes et internes doit être exclue. On sait que le tabagisme et des niveaux élevés de graisse dans le corps entraînent une augmentation du processus d'agrégation plaquettaire..

Un effet significatif sur l'agrégation plaquettaire est exercé par les médicaments: aspirine, inhibiteurs de COX-1 et COX-2, anti-inflammatoires non stéroïdiens, anticoagulants, tsolostazol, dipyridamole, médicaments antimicrobiens, médicaments cardiovasculaires, médicaments urokinase, activateurs du plasminogène tissulaire, etc., propran.

Il est à noter que l'agrégation plaquettaire n'est pas détectée en cas d'hémolyse du biomatériau prélevé. L'hémolyse est une situation où les érythrocytes d'un échantillon sont détruits et leur contenu est libéré dans le plasma. L'hémolyse se produit lorsque l'algorithme de prélèvement de sang veineux est violé, ainsi que lorsque les règles de stockage et de transport du biomatériau ne sont pas suivies. Dans ce cas, l'étude est annulée et le prélèvement de sang veineux est répété..

Méthodes de recherche

La méthode de détermination de l'indicateur dépend du laboratoire et du type d'agrégomètre. La fiabilité et la valeur des résultats de recherche obtenus ne dépendent pas de la méthodologie choisie. Les méthodes les plus populaires sont l'utilisation de solutions d'adénosine triphosphate, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline et d'acide arachidonique. Regardons de plus près l'essence de chaque technique.

Méthode adénosine triphosphate

Après avoir reçu le résultat de l'analyse, les patients se demandent - que signifie l'agrégation plaquettaire avec l'ADP? Décodage de l'abréviation ADP - adénosine triphosphate. On sait qu'une petite quantité d'ADP provoque l'activation des plaquettes, suivie de leur adhésion. Le processus est caractérisé par un écoulement à deux ondes. La première étape d'agrégation est due aux effets de l'ADP. La vague secondaire commence après la libération de molécules spécifiques (agonistes) des plaquettes. Lors de l'ajout d'une grande quantité d'ADP (plus de 1 * 10-5 mol), il n'est pas possible de fixer la séparation des deux phases, car elles fusionnent.

Lors de la réalisation d'une étude, les experts accordent une attention particulière au nombre de vagues, à l'exhaustivité, à la rapidité et à la réversibilité du processus. La détection d'un processus à deux ondes à de faibles doses d'ADP est le signe d'une sensibilité plaquettaire accrue. L'agrégation réversible et incomplète des plaquettes avec l'ADP-1 indique des échecs d'activation plaquettaire.

Méthode Ristocetin

L'étude est réalisée pour quantifier le facteur de von Willebrand chez le patient examiné. C'est une pathologie héréditaire caractérisée par des troubles du processus de coagulation sanguine..

La méthode est basée sur l'effet direct de la ristocétine sur le processus d'interaction entre le facteur et la glycoprotéine. Normalement, la ristocétine a un effet stimulant sur ce processus. Chez les patients atteints de pathologie héréditaire, cet effet n'est pas observé..

Le diagnostic différentiel est important car la maladie de von Willebrand est similaire au syndrome de Bernard-Soulier. Il s'agit d'une pathologie héréditaire dans laquelle les plaquettes chez une personne perdent complètement la capacité de remplir leurs fonctions. Cependant, après l'ajout d'un facteur de coagulation sanguine déficient (dans la maladie de von Willebrand), l'adhésion plaquettaire chez les patients est rétablie. Une telle récupération n'est pas possible pour le syndrome de Berne-Soulier..

Méthode au collagène

Une caractéristique distinctive de l'agrégation avec le collagène est une longue phase latente nécessaire à l'activation de l'enzyme phospholipase. La durée de la phase latente varie de 5 à 7 minutes et dépend de la concentration de collagène utilisée.

Une fois cette phase terminée, les granules plaquettaires sont libérés et du thromboxane est produit. Le résultat est une interaction et une adhérence accrues entre les plaquettes..

La méthode de l'adrénaline

L'effet de l'adrénaline sur l'adhésion plaquettaire est similaire à celui de l'ADP. Le processus se caractérise par deux étapes. On suppose que l'adrénaline est capable d'affecter directement les plaquettes, augmentant la perméabilité de leur paroi cellulaire. Ce qui conduit à une augmentation de leur sensibilité aux molécules spécifiques libérées.

Méthode à l'acide arachidonique

L'acide est un catalyseur naturel d'adhésion cellulaire. Elle n'est pas en mesure de les influencer directement. L'acide arachidonique exerce son effet indirectement par l'intermédiaire d'enzymes, de messagers secondaires et d'ions calcium.

Le processus d'agrégation est rapide, généralement en une seule étape. Ce type de recherche est pertinent lorsque le patient prend des médicaments..

Raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme

Pour bien comprendre les raisons de l'écart de l'indicateur par rapport à la norme, nous examinerons séparément les raisons de chaque méthode..

ADP plus de 85%

Au-dessus de 85%, des indicateurs d'agrégation avec l'adénosine triphosphate sont enregistrés lorsque:

  • cardiopathie ischémique, dans laquelle il y a une défaillance du processus normal d'approvisionnement en sang vers le myocarde cardiaque. L'une des causes de la pathologie est la thrombose artérielle. Dans ce cas, les plaquettes commencent à coller ensemble sans l'influence de facteurs externes et de dommages aux vaisseaux, obstruant la lumière du lit vasculaire et perturbant le flux sanguin normal (lorsqu'un caillot sanguin se rompt, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe). Après avoir bloqué 75% de la lumière de l'artère chez une personne, il y a une diminution du flux sanguin vers l'organe. Cela devient naturellement la raison du manque d'oxygène entrant, de l'hypoxie tissulaire et de l'atrophie des organes. La pathologie est caractérisée par une évolution chronique et des progrès réguliers. Un traitement compétent peut ralentir les lésions myocardiques pathologiques;
  • stade aigu de l'infarctus du myocarde, en tant que l'une des formes cliniques de la maladie coronarienne. Le stade est caractérisé par la nécrose (mort) de toute une zone du myocarde;
  • le syndrome du sang hypercoagulable peut être de nature physiologique ou se développer avec des pathologies combinées. En d'autres termes, le syndrome est appelé «épaississement du sang». C'est une variante de la norme pour les femmes enceintes après le 2ème trimestre. Chez les femmes et les hommes non enceintes, cela indique le développement de processus pathologiques;
  • inflammation des organes internes de localisation et d'étiologie diverses.

La raison de l'augmentation du degré d'agrégation dans l'échantillon avec du collagène ou de la ristomycine (plus de 85%) est le syndrome d'hyperagrégation.

L'agrégation des plaquettes avec l'adrénaline est augmentée (plus de 81%) dans les cardiopathies ischémiques, l'infarctus aigu du myocarde, ainsi que dans le contexte d'un traumatisme étendu et d'une surtension de stress.

Réduire l'ADP jusqu'à 65%

Une diminution de l'agrégation plaquettaire après exposition à l'ADP à 65% indique:

  • thrombocytopathie - combine diverses pathologies qui surviennent en raison de l'incapacité des plaquettes à s'activer et à se coller ensemble, formant un thrombus primaire et lançant une nouvelle cascade d'hémostase. Selon les statistiques, une personne sur vingt est atteinte de thrombocytopathie à des degrés divers. La maladie peut être héréditaire et acquise. Dans ce cas, le patient présente une diminution de la coagulation sanguine, même avec un nombre normal de plaquettes;
  • pathologies du foie ou des reins, conduisant à une mauvaise utilisation des substances toxiques. Il y a un dépôt de substances toxiques qui interfèrent avec l'activité physiologique normale des plaquettes;
  • troubles du travail du système endocrinien, en particulier activité excessive de la glande thyroïde.

Les faibles valeurs de l'indicateur dans le test avec l'adrénaline (jusqu'à 61%) et le collagène (jusqu'à 65%) sont détectées avec une thrombocytopathie et la prise de médicaments à activité anti-inflammatoire.

La raison de la diminution du taux de l'étude avec la ristomycine à 65% est la maladie de von Willebrand.

conclusions

Pour résumer, il convient de souligner:

  • les tests d'agrégation plaquettaire ne sont pas de routine. Il est prescrit en cas de suspicion d'échecs de coagulation sanguine;
  • malgré la variété des méthodes d'analyse, aucune d'entre elles n'est suffisante pour établir le diagnostic final;
  • la valeur des données obtenues augmente en combinaison avec les résultats d'autres méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales.
  • A propos de l'auteur
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Spécialiste diplômée, elle a obtenu en 2014 un diplôme en microbiologie de l'établissement d'enseignement supérieur budgétaire de l'État fédéral de l'Université d'État d'Orenbourg. Diplômé de l'étude de troisième cycle à l'Université agraire d'État d'Orenbourg.

En 2015. à l'Institut de Symbiose Cellulaire et Intracellulaire de la Branche de l'Oural de l'Académie des Sciences de Russie a passé une formation avancée sur le programme professionnel supplémentaire "Bactériologie".

Lauréat du concours panrusse pour le meilleur travail scientifique dans la nomination "Sciences biologiques" 2017.

L'agrégation plaquettaire comme facteur de coagulation sanguine

L'agrégation des plaquettes, selon la logique du nom, est leur combinaison afin d'arrêter le saignement. Mais ce n'est qu'un facteur, quoique important, de coagulation sanguine, qui a une valeur numérique..

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquettaire (microcirculatoire) d'arrêt des saignements, c'est-à-dire à la création d'un bouchon (thrombus) qui ferme le trou dans la paroi vasculaire résultant de lésions. La formation de thrombus se produit à la suite de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agréger les plaquettes dans lesquelles l'adhésion cellulaire a un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation des plaquettes peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d'organes importants en raison de la formation de caillots sanguins..

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

Ce type d'hémostase est typique des petits vaisseaux avec un petit calibre et une pression artérielle basse. Pour les vaisseaux plus gros, le mécanisme de coagulation est caractéristique, c'est-à-dire l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation sanguine

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce auquel l'état global liquide du sang est maintenu et la perte de sang est minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Des perturbations dans le fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des conditions hémorragiques (augmentation des saignements) et thrombotiques (une tendance à former de petits caillots sanguins qui entravent la circulation sanguine normale en raison d'une augmentation de l'agrégation plaquettaire).

Pour arrêter le saignement dans les petits vaisseaux, un mécanisme microcirculatoire pour arrêter le saignement est suffisant. L'arrêt du saignement des vaisseaux plus gros est impossible sans l'activation du système de coagulation sanguine. Cependant, il faut comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec un fonctionnement normal et une interaction des deux mécanismes..

En réponse à des dommages au navire, les événements suivants se produisent:

  • spasme vasculaire;
  • libération des cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, VWF (facteur von Willebrand);
  • lancement de la cascade de coagulation.

Les cellules endothéliales - les cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance du thrombus et contrôlant l'activité plaquettaire) et des procoagulants (activant les plaquettes, contribuant à leur pleine adhésion). Cela inclut le facteur von Willebrand et le facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme se produit en réponse à une lésion du vaisseau et que des procoagulants sont libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la zone endommagée du lit vasculaire (manifestation de propriétés adhésives). En parallèle, ils sécrètent des substances biologiquement actives qui améliorent les spasmes vasculaires et réduisent l'apport sanguin à la zone endommagée, ils libèrent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation plaquettaire active, c'est-à-dire l'adhérence l'un à l'autre. Pour cette raison, le caillot sanguin commence à augmenter rapidement en taille. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer le trou formé dans le vaisseau..

Discuter de l'agrégation plaquettaire. Découvrez ce que c'est et quelle est la norme?

L'agrégation des plaquettes est nécessaire pour que lorsque la peau est endommagée, lorsque les vaisseaux sanguins se rompent et que le sang commence à être libéré dans l'environnement externe, le processus de coagulation est effectué - arrêt du saignement et cicatrisation ultérieure de la plaie.

Sans agrégation plaquettaire, les plaies ne guérissent pas parce que le sang de la zone endommagée jaillit sans s'arrêter. Et même une petite blessure, si ce processus est perturbé, peut entraîner de nombreux problèmes..

Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Comme déjà indiqué, sans agrégation plaquettaire, le sang ne coagule pas sur les sites de lésion. Comment se déroule ce processus? Tout d'abord, une rupture du vaisseau se forme.

Le corps comprend qu'il est temps d'agir. Les plaquettes se précipitent sur le site de la blessure en grande quantité, qui collent ensemble.

Taux de plaquettes

Pour que l'agrégation plaquettaire soit normale, il est nécessaire de s'assurer qu'une quantité suffisante de vitamines, de micro-éléments et de macro-éléments pénètre dans le corps.

Cela maintiendra un taux d'hémoglobine normal dans le sang lorsque le taux de fer est à la norme et que le sang est capable de transporter l'oxygène vers les organes et les tissus..

Nombre de plaquettes: minimum 200 et maximum 400 par 109 / l.

Lors de l'examen des échantillons de sang, le temps nécessaire pour former des caillots plaquettaires doit être pris en compte. L'assistant de laboratoire évalue en temps réel la vitesse de déplacement des cellules et leur transformation. Norm - de 10 secondes à une minute.

Test plaquettaire

Quand rechercher une agrégation plaquettaire?

  1. Si vous remarquez des ecchymoses sur le corps, bien qu'il n'y ait pas eu de bosses importantes. Dans ce cas, on soupçonne une fonction plaquettaire défectueuse..
  2. Si les blessures ne guérissent pas bien. Cela signifie que les plaquettes peuvent difficilement faire face à la tâche qui leur est assignée: coller ensemble dans les endroits endommagés. Le résultat est des plaies qui saignent constamment qui guérissent et guérissent lentement.
  3. Si le nez saigne fréquemment. Un autre signe de mauvaise coagulation.
  4. S'il y a un œdème tissulaire. Cela signifie que le taux d'agrégation est surestimé, ce qui correspond au risque de problèmes vasculaires..

À quoi ressemble l'analyse? Tout d'abord, l'assistant de laboratoire prépare un échantillon de sang. En outre, dans des conditions de laboratoire, un inducteur est introduit dans le sang (un moyen qui vous permet de démarrer une réaction naturelle de coagulation sanguine). À ce stade, la surveillance et la mesure des indicateurs de ceinture ont lieu..

Comment se préparer au test?

  1. Ne prenez pas de médicaments sans en parler à votre médecin. Les médicaments de la série aspirine sont soumis à une interdiction, car ils affectent les plaquettes, fluidifient le sang et compliquent la coagulation. Le résultat de l'analyse ne correspondra pas à la réalité.
  2. Ne mangez rien de gras la veille du test. Les aliments gras affectent également la coagulation sanguine.
  3. Ne mangez rien 12 heures avant votre test. Vous pouvez boire de l'eau claire et propre. Il est préférable de faire l'analyse à jeun le matin..
  4. Rester calme. N'oubliez pas que toute excitation peut affecter les performances physiques..
  5. Ne vous engagez pas dans un entraînement sportif le dernier jour avant de prendre l'analyse.
  6. Vous ne pouvez pas fumer, boire de l'alcool un jour avant de visiter le laboratoire, il est interdit de boire du café, de manger de l'ail.
  7. Si des processus inflammatoires se produisent, le résultat de l'analyse peut être incorrect. Si vous avez une toux (mal de gorge), un abcès cutané, des douleurs articulaires et une inflammation, il est préférable de faire l'analyse plus tard..

Il est préférable que les femmes ne soient pas testées pendant le cycle menstruel, car les plaquettes sont moins actives pendant cette période pour des raisons naturelles.

Changements pendant la grossesse

Pendant la grossesse, les femmes modifient non seulement le fond hormonal, mais en général le cours de la plupart des processus. Une mauvaise coagulation sanguine peut également en résulter..

Symptômes d'une mauvaise agrégation pendant la grossesse:

  1. il y a du sang du nez;
  2. des ecchymoses apparaissent sur le corps;
  3. les gencives saignent;
  4. gonflement des tissus mous;
  5. un réseau vasculaire apparaît (risque de caillots sanguins).

Fonctionnalités:

Il est important de comprendre que les anomalies modérées sont considérées comme naturelles pendant la grossesse. De plus, des écarts peuvent être observés dans les deux sens - formation accrue de caillots sanguins ou, au contraire, diminution.

Pourquoi la grossesse affecte-t-elle la composition sanguine et la fonction plaquettaire? Cela est dû à la circulation sanguine placentaire et aux particularités de l'apport sanguin aux extrémités, quand en général la circulation sanguine devient plus compliquée.

Que faire si l'agrégation plaquettaire est réduite?

Avec une agrégation réduite, des saignements prolongés sont observés et la fragilité vasculaire devient le principal facteur de formation de saignements internes, qui se manifestent à l'extérieur par des ecchymoses qui se produisent sans coups précédents.

Recommandations pour les personnes ayant une agrégation plaquettaire réduite.

Tout d'abord, vous devez éviter les blessures. De plus, les blessures ne sont pas seulement des écorchures et des égratignures, mais aussi des coups, car lorsqu'elles se produisent sans endommager la peau, la structure des vaisseaux est perturbée, elles se cassent et forment des saignements internes..

Deuxièmement, vous devez vous rappeler que certains médicaments affectent l'agrégation naturelle.

De plus, vous ne pouvez pas manger des aliments trop salés ou trop épicés. Normalement, ces aliments sont digérés assez normalement et ne nuisent pas à la santé, mais leur consommation systématique en excès par rapport à la norme fluidifie également le sang et aggrave l'agrégation..

Le régime alimentaire doit comprendre des produits naturels - fruits, légumes, lait. Les pommes, les betteraves, le sarrasin, la viande, le poisson, les noix, qui ont une teneur élevée en fer, aident en particulier à normaliser la formation et le travail des plaquettes..

Causes de l'agrégation accrue

L'agrégation accrue est un phénomène dangereux qui peut se produire dans le corps dans des conditions favorables..

Le groupe à risque est principalement hypertendu - les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire.

En outre, un contrôle spécial est recommandé pour les diabétiques..

Peu de gens prennent en compte le fait qu'avec les maladies des reins et de l'estomac, il y a des problèmes de perméabilité vasculaire, le sang s'épaissit.

Vous devez également faire attention à la nutrition - teneur élevée en pectine, manque de fer, consommation constante d'aliments gras - facteurs de risque.

L'augmentation de l'agrégation plaquettaire est le résultat de l'ablation de la rate, de la septicémie.

Les symptômes de la maladie

Le sang épais qui se déplace lentement à travers les vaisseaux devient le principal symptôme. Comment savoir si la circulation sanguine est bonne? Fondamentalement, l'état de la peau donne un tel facteur négatif. Si la laxité, la cellulite ou la peau pâle apparaissent dans des endroits inhabituels, le sang peut être trop épais et stagnant.

Avec une agrégation accrue, une sensation d'engourdissement apparaît (en particulier pour les doigts) et un gonflement.

Pourquoi est-ce dangereux?

Une agrégation accrue est dangereuse car lorsqu'elle se produit, le risque de thrombose, de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral augmente.

La norme chez l'enfant

Les plaquettes dans le sang des enfants sont généralement contenues dans la plage normale ou augmentées. On peut en dire autant de leur agrégation - le taux de "fusion" des cellules peut être plus important, dépassant les limites des normes.

Les médecins calculent les niveaux de norme plaquettaire en fonction de l'âge, du poids et du moment où le test a été effectué..

Pour un nouveau-né, la norme est de 100 à 420 000. À l'adolescence, 75 à 220 000 plaquettes chez les filles sont considérées comme la norme. La vitesse d'agrégation de 10 secondes à 40 est la norme. Pour l'adolescence, l'agrégation jusqu'à une minute est considérée comme la norme..