Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que cela signifie, types de tests, normes, causes de fluctuations

Cliniques

L'agrégation plaquettaire est le processus de cumul des cellules sanguines dans la zone de lésion de la paroi vasculaire avec adhérence et compactage afin de créer une barrière pour arrêter le saignement.

informations générales

Les cellules sanguines en forme peuvent être conditionnellement divisées en trois groupes.

  • Le premier est les leucocytes. Ils fournissent une réponse immunitaire adéquate. En termes simples, ils protègent le corps des influences étrangères.
  • Le second est celui des globules rouges ou des érythrocytes. Transporter de l'oxygène, déterminer la respiration cellulaire.
  • Le troisième concerne les plaquettes. Ils ont plusieurs fonctions. Cependant, le principal est la coagulation. Autrement dit, coagulation sanguine normale.

En général, le processus de coagulation, la coagulation peut être représentée comme suit:

Après que des dommages se sont produits, les vaisseaux au niveau local spasme. Le flux sanguin s'affaiblit, ce qui ralentit en soi l'intensité de sa sortie du vaisseau.

Les plaquettes sont envoyées sur le site de la blessure. Les structures sanguines adhèrent à la zone altérée et blessée. C'est ce qu'on appelle l'adhésion. Une phase importante, mais encore seulement initiale du processus naturel.

Au troisième stade, l'agrégation elle-même est observée. Autrement dit, le nombre de cellules uniformes in situ augmente, elles constituent une structure complexe de plusieurs couches. Ce système crée un bouchon desserré. Pas encore assez dense pour résoudre complètement le problème.

Avec tout impact physique, même insignifiant, le «bouchon» est arraché et la situation revient au point de départ. Le saignement recommence.

Thromboplastine, une substance spéciale qui scelle le bouchon. Ensuite, la protéine fibrine entre en jeu, ce qui donne encore plus de résistance à la structure.

Finalement, la prise devient impénétrable. Une croûte sèche se forme.

Ce que montre l'analyse

L'étude du taux et de la qualité d'agrégation permet de diagnostiquer plusieurs processus pathologiques:

  • Thrombocytopathie. Dans ce trouble, le nombre de cellules formées est normal, mais l'état fonctionnel en souffre. En termes simples, la vitesse et la qualité de l'agrégation sont nettement inférieures. Une coagulopathie est observée. Il est impossible de détecter le trouble avec une analyse seule. Des tests supplémentaires sont nécessaires pour vérifier le diagnostic.
  • Thrombocytopénie. État inversé. Avec lui, le nombre de cellules formées diminue, mais les indicateurs fonctionnels restent normaux. Il est relativement facile de détecter ce processus pathologique. Étant donné que même les méthodes de laboratoire standard détectent les changements dans le nombre de cellules formées.
  • Thrombasténie. Elle est la maladie de Glanzman. Il se développe à la suite d'un trouble chromosomique. Fait référence à un processus pathologique relativement rare. Il est hérité des parents aux enfants. D'autres générations de la lignée ascendante sont également impliquées. À la suite du trouble, les plaquettes perdent un récepteur spécial, situé sur la membrane. L'enveloppe extérieure de la cellule. Le résultat est un manque de sensibilité à la fibrine, à certaines protéines. Par conséquent, l'agrégation devient incomplète et s'arrête à la troisième étape. Sur le développement du liège en vrac.
  • Vasculite. Processus inflammatoires affectant les vaisseaux sanguins. La pathologie s'accompagne de modifications des artères, des veines, des petits capillaires et d'autres structures. Les troubles plaquettaires se forment un peu plus tard. Un test spécial est nécessaire pour détecter le trouble. Modification de l'analyse standard - Agrégatogramme.
  • Maladie de Von Willebrand. Maladie héréditaire complexe. Elle s'accompagne de saignements spontanés mais intenses sans étiologie claire. Apparemment, il existe une combinaison de dysfonctionnement plaquettaire avec une modification de la synthèse des facteurs de coagulation. Les scientifiques ne peuvent pas encore dire plus précisément. Le processus pathologique est détecté avec un test spécial, un test sanguin.

En termes simples, à l'aide de la recherche, vous pouvez détecter des troubles de la part des plaquettes: le travail des cellules façonnées et leur structure.

Ce n'est qu'une partie des découvertes. Bien sûr, il est souvent impossible de parler d'un processus pathologique basé sur la seule analyse. Il est nécessaire de prendre en compte plusieurs facteurs à la fois, les résultats d'autres études objectives.

La question du décodage tombe sur les épaules d'un spécialiste en hématologie.

L'essence et les méthodes de diagnostic

La méthode de diagnostic, appelée agrégatogramme, est basée sur l'évaluation du sang riche en plaquettes. Dans le même temps, des conditions sont créées dans le laboratoire pour qu'elles correspondent aux conditions naturelles, comme dans le corps. Cette approche est appelée in vivo, contrairement à la méthode statique, lorsque le sang est examiné sans référence à l'état naturel (in vitro).

Le tissu conjonctif est étudié à l'aide de réactifs spéciaux. Selon la réaction, ils parlent d'un état particulier du corps. Puisque la recherche est menée in vivo, les résultats sont toujours précis..

L'indicateur intégral est le nombre de cellules qui ont réagi. Il est estimé en pourcentage. En conséquence, ce nombre est utilisé pour juger de la capacité d'agrégation plaquettaire.

Avec adénosine triphosphate (ADP)

La substance est utilisée à différentes concentrations. C'est un test extrêmement sensible. Normalement, lorsqu'une petite quantité du composé est ajoutée, les cellules façonnées s'agglutinent en deux étapes..

Sur le premier, il y a une réaction à l'ADP, sur le second les plaquettes libèrent leurs propres substances, de structure similaire, et l'agrégation se produit "par inertie".

Des concentrations plus élevées sont utilisées pour détecter les écarts..

Avec une quantité moyenne d'adénosine triphosphate, les cellules adhérentes doivent être détruites. Le bouchon desserré est retiré. Avec une sensibilité plaquettaire importante, ce n'est pas le cas et le processus d'agrégation est accéléré. Des concentrations élevées du composé provoquent un écoulement inverse de la condition. Mais pas chez les malades. Si l'agrégation se poursuit, cela indique une violation claire de la réponse des cellules formées..

L'analyse de l'agrégation plaquettaire avec l'ADP est réalisée afin d'identifier les troubles de la coagulation, c'est l'une des méthodes les plus informatives.

Avec de l'adrénaline

La réaction avec cette substance se développe selon le type suivant. Les membranes plaquettaires portent à leur surface des récepteurs spéciaux qui réagissent au contact de l'adrénaline. Le composé inhibe une substance spéciale - l'adénylate cyclase.

Si vous n'allez pas dans les caractéristiques biochimiques, cela conduit à une accélération de l'agrégation plaquettaire. Tous les écarts indiquent un processus pathologique..

En règle générale, ces violations sont appelées:

  • Vasculite.
  • Syndrome des plaquettes visqueuses.
  • Les thrombopathies sont possibles.

Dans le même temps, le changement des résultats des tests se produit dans les troubles liés aux médicaments. Anti-inflammatoire d'origine non stéroïdienne, contraceptifs oraux et médicaments hormonaux en général.

La même chose est possible dans un contexte de stress intense. Par conséquent, il est impossible de parler sans équivoque du processus pathologique..

À l'acide arachidonique

Le test est principalement utilisé lors de la prise de certains médicaments pour évaluer la fonction plaquettaire. La substance nommée appartient à de puissants activateurs de cellules façonnées. L'agrégation se produit 1,5 à 2 fois plus rapidement que la norme. À condition que le patient ne prenne pas les produits pharmaceutiques suivants:

  • Les antibiotiques.
  • Médicaments diurétiques.
  • Acide acétylsalicylique et autres agents antiplaquettaires.
  • Médicaments hormonaux.

Lorsqu'ils sont pris, la concentration standard du réactif n'est pas suffisante. L'acide arachidonique est utilisé en plus grande quantité. Ainsi, l'étude se poursuit jusqu'à ce qu'une réaction complète se produise..
Certains écarts par rapport à la norme sont possibles. Par exemple, si le réactif est exposé à l'air pendant une longue période. Il s'oxyde très rapidement.

Attention: il existe également des erreurs de laboratoire. Par conséquent, lors de la prise systématique de médicaments, il est recommandé de faire le test plusieurs fois. Avec des pauses d'une semaine et demie.

Avec ristocétine

La technique est utilisée pour étudier le comportement du facteur von Willebrand. Il s'agit d'une substance spéciale responsable de la deuxième étape de la coagulation, l'adhésion plaquettaire. Si cela ne suffit pas, des écarts anormaux commencent..

Un test sanguin à la ristocétine est utilisé pour diagnostiquer deux pathologies:

  • Maladie de Von Willebrand. Le processus pathogène du même nom.
  • Pathologie Bernard-Soulier. Modifications de la forme et de la fonction des plaquettes.

Ils sont très similaires, ils attribuent donc un test spécial..

Du plasma sanguin frais est ajouté à la composition de réactif. Dans le contexte du premier trouble, l'agrégation revient à la normale. Avec la deuxième violation, tout reste tel quel. L'agrégation ne démarre jamais.

Avec du collagène

Le test est plutôt lent. Il faut environ 5 à 10 minutes pour que la réaction démarre. Tous les écarts indiquent une violation de la phase d'adhésion. En conséquence, le traitement est prescrit.

Un test d'agrégation plaquettaire-collagène est utilisé pour détecter la vascularite et le syndrome des plaquettes visqueuses. Il est également possible d'étudier pour confirmer les violations de l'hypertension, de l'athérosclérose.

Numération plaquettaire - tableau

ÂgeIndicateur, x 10 9 / l
Nouveau née100-420
Enfant jusqu'à un an160-320
1 à 4 ans150-300
15-18 ans180-340
Hommes de plus de 18 ans180-400
Femmes de plus de 18 ans150-380

Taux d'agrégation en fonction de l'inducteur - tableau

Substance - inducteurNiveau d'agrégation,%
ADP30,7-77,7
Adrénaline35 à 92,5
Collagène46,4-93,1
Ristomycine30-60

Types d'agrégation

Les médecins distinguent plusieurs types d'agrégation:

  • spontané - déterminé sans substance inductrice. Pour déterminer l'activité d'agrégation des plaquettes, le sang prélevé dans la veine est placé dans un tube à essai, qui est placé dans un appareil spécial, où il est chauffé à une température de 37 ° C;
  • induit - l'étude est réalisée avec l'ajout d'inducteurs au plasma. En règle générale, quatre substances sont utilisées: l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine. La méthode est utilisée pour déterminer un certain nombre de maladies du sang;
  • modérée - observée pendant la grossesse. Causé par la circulation placentaire;
  • faible - se produit avec des pathologies du système circulatoire. Une diminution des taux de plaquettes peut entraîner divers saignements. Il est observé chez les femmes pendant les règles;
  • augmenté - conduit à une formation accrue de thrombus. Cela se manifeste sous la forme d'un œdème, des sensations d'engourdissement..

Raisons de l'agrégation décroissante et croissante

Une augmentation du niveau d'agrégation ou d'hyperagrégation est une condition dans laquelle le sang circule lentement à travers les vaisseaux et se coagule rapidement. Les provocateurs d'une telle déviation peuvent être:

  • Diabète;
  • maladie hypertonique;
  • cancer des reins, du tractus gastro-intestinal ou du sang;
  • l'athérosclérose vasculaire;
  • leucémie;
  • état septique;
  • lymphogranulomatose;
  • excision chirurgicale de la rate;
  • menstruation chez les femmes.

Une hyperagrégation plaquettaire modérée pendant la grossesse est normale. Cette déviation est due à la nécessité de nourrir le placenta avec du sang. La valeur atteint son apogée au 3ème trimestre de gestation.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire se produit en raison des pathologies suivantes:

  • thrombocytopathie;
  • maladies du système hématopoïétique;
  • l'utilisation d'agents antiplaquettaires;
  • insuffisance rénale;
  • dysfonctionnement de la glande thyroïde;
  • anémie;
  • l'abus d'alcool.

Diagnostic de laboratoire

Pour évaluer l'activité d'agrégation des cellules sanguines, une étude de laboratoire est réalisée - un agrégatogramme.

Préparation à l'analyse

Pour que les résultats du test soient corrects, vous devez commencer à vous y préparer quelques semaines à l'avance. Vous ne pouvez pas manger le jour où l'intervention est prévue. Il est permis de ne boire que de l'eau sans gaz.

Pendant 3 jours avant de prendre du sang, vous devez suivre un régime. Cela implique l'exclusion de l'ail, du café, du curcuma, du gingembre, de l'alcool, des oignons et de l'huile de poisson de l'alimentation - des produits qui affectent l'activité d'agrégation des cellules sanguines.

Pour la même raison, 7 jours avant de devoir passer un test sanguin clinique, vous devrez arrêter de prendre et d'utiliser les médicaments suivants:

  • les bêta-bloquants;
  • bloqueurs de canaux calciques;
  • les diurétiques;
  • les bêta-lactames;
  • Aspirine;
  • médicaments antipaludiques;
  • agents antifongiques;
  • les antidépresseurs;
  • contraceptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • cytostatiques;
  • vasodilatateurs.

Pendant la période de préparation à l'analyse, vous devez rester dans un environnement calme, éviter l'effort physique et les maladies inflammatoires.

Comment la recherche est effectuée?

Pour l'étude, un agrégomètre est utilisé - un analyseur d'agrégation automatique. Il enregistre en permanence tout ce qui arrive aux plaquettes. Et puis affiche graphiquement les mesures enregistrées.

On distingue les agrégations induites et spontanées. Le premier est réalisé avec la connexion de substances inductrices, le second - sans activateurs auxiliaires.

Des composants de composition chimique similaire à ceux présents dans les vaisseaux humains et activant le processus de formation de thrombus agissent comme des inducteurs universels d'agrégation (UIA). Ceux-ci comprennent l'ADP, le collagène, l'épinéphrine (adrénaline) et l'acide arachidonique..

Dans certains laboratoires, on utilise des composés absents du corps, mais qui stimulent l'agrégation. Par exemple, la ristomycine (ristocétine).

Des études utilisant plusieurs inducteurs peuvent être menées simultanément. Une telle analyse comporte trois et cinq composantes..

L'essence de l'étude est de transmettre des ondes lumineuses à travers un plasma riche en plaquettes. L'activité d'agrégation des plaquettes est déterminée par la différence entre la densité lumineuse du sang avant le début du processus d'épaississement et après avoir atteint l'agrégation maximale.

Interprétation des résultats d'analyse

Les taux d'agrégation ont deux limites - la plus basse et la plus élevée:

Méthode de rechercheNorme pour un enfant (%)Tarif adulte (%)
Agrégation spontanée25–7525–75
Avec ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Avec ADP (0,5 μmol / ml)1,4-4,31,4-4,3
Avec de l'adrénaline40–7040–70
Avec inducteur de collagène46-8346-83
Avec ristomycine58-10058-100
À l'acide arachidonique60–9060–90
Par seconde0-500-50

Dans différents laboratoires, les résultats peuvent être interprétés différemment. Par conséquent, vous devez vous concentrer sur les valeurs marquées dans le formulaire.

En règle générale, les résultats du graphique d'agrégation s'inscrivent dans le formulaire sous forme de pourcentage. Mais parfois, ils sont fournis sous la forme d'un graphique, qui montre la courbe de transmission de la lumière et indique une désagrégation..

Un écart de la norme vers le côté inférieur indique une hypoagrégation, vers une plus grande - d'hyperagrégation..

Hyperagrégation plaquettaire

Dans le cas d'une augmentation du niveau d'agrégation (hyperagrégation), une formation accrue de thrombus se produit. Dans cette condition, le sang se déplace lentement dans les vaisseaux, se coagule rapidement (la norme va jusqu'à deux minutes).

L'hyperagrégation se produit lorsque:

  • diabète sucré;
  • hypertension - hypertension artérielle;
  • cancer des reins, de l'estomac, du sang;
  • l'athérosclérose vasculaire;
  • thrombocytopathie.

Un niveau d'agrégation accru peut conduire aux conditions suivantes:

  • infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant;
  • accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation cérébrale;
  • thrombose veineuse des membres inférieurs.

Ignorer le problème peut être fatal.

Les méthodes de traitement dépendent de la complexité de la maladie.

Thérapie médicamenteuse

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments dont l'action vise à fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire convient à cet effet. Pour exclure les saignements, le médicament dans une gaine protectrice est pris après les repas..

L'utilisation de médicaments spéciaux aidera à prévenir la formation de nouveaux caillots sanguins. Tous les médicaments sont pris uniquement après avoir consulté votre médecin..

Après des études supplémentaires, le patient est prescrit:

  • anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation rapide du sang;
  • blocage de la novocaïne, analgésiques;
  • médicaments qui favorisent la vasodilatation.

Régime

Il est conseillé aux patients de remplacer les aliments protéinés par des légumes laitiers. Le régime doit contenir:

  • Fruit de mer;
  • verdure;
  • agrumes;
  • Ail;
  • légumes verts et rouges;
  • gingembre.

Il est très important d'observer le régime de consommation d'alcool, car une quantité insuffisante de liquide provoque une vasoconstriction, à la suite de laquelle le sang s'épaissit encore plus. Vous devez consommer au moins 2 à 2,5 litres d'eau par jour.

Les aliments qui favorisent la formation du sang sont exclus du régime:

  • sarrasin;
  • Grenat;
  • l'aronia.

ethnoscience

Pour le traitement de l'agrégation plaquettaire accrue, des traitements non conventionnels sont utilisés. Avant d'utiliser des décoctions et des infusions, vous devriez consulter votre médecin, car de nombreuses herbes médicinales sont interdites pour la thrombocytose.

Donnik. Versez un verre d'eau bouillante sur 1 cuillère à soupe. l. herbes moulues, laisser reposer 30 minutes. Divisez le liquide en 3-4 parties égales, buvez-le pendant la journée. Le cours de thérapie dure un mois. Répéter le traitement si nécessaire.

Pivoine. Broyez la racine et versez de l'alcool à 70% dans une proportion de 1 cuillère à soupe. l. pour 250 ml. Insistez dans un endroit sombre pendant 21 jours. Prendre avant les repas 30 gouttes 3 fois par jour pendant deux semaines. Ensuite, vous devez faire une pause d'une semaine et répéter le cours.

Thé vert. Mélangez 1 c. racine de gingembre et thé vert, versez 500 ml d'eau bouillante, ajoutez la cannelle sur la pointe d'un couteau. Faites infuser le thé pendant environ 15 minutes. Vous pouvez ajouter du citron pour la saveur. Boire un verre pendant la journée.

Des oranges. Il est recommandé de boire quotidiennement 100 ml de jus d'orange fraîchement pressé. Peut être mélangé avec du jus de citrouille dans un rapport 1: 1.

Hypoagrégation plaquettaire

Un niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes (hypoagrégation) entraîne une mauvaise coagulation sanguine (thrombocytopénie). En conséquence, aucun caillot (caillots sanguins) ne se forme, entraînant des saignements sévères.

Les médecins font la distinction entre l'hypoagrégation plaquettaire héréditaire et acquise.

Selon l'OMS, la maladie touche environ 10% de la population mondiale.

La faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, la physiothérapie, la prise de médicaments.

L'hypoagrégation se produit lorsque:

  • insuffisance rénale;
  • leucémie chronique - une maladie maligne du système circulatoire;
  • diminution de la fonction thyroïdienne;
  • anémie (anémie).

Régime

La nutrition est un facteur important dans la normalisation des taux de plaquettes. Le régime doit contenir des aliments favorisant l'hématopoïèse:

  • sarrasin;
  • un poisson;
  • viande rouge - préparée de quelque manière que ce soit;
  • foie de boeuf;
  • fromage;
  • des œufs;
  • verdure;
  • salades aux carottes, orties, poivrons, betteraves;
  • grenades, bananes, baies de sorbier, jus d'églantier.

Dans le même temps, la consommation de gingembre, d'agrumes et d'ail doit être réduite ou complètement éliminée..

Traitement traditionnel

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement en milieu hospitalier. Le patient est prescrit:

  • Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
  • Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
  • Préparations: Emosynt, Dicinon, acide tranexamique.
  • En cas de saignement sévère, la masse plaquettaire du donneur est transfusée.

Les patients doivent éviter de prendre des médicaments qui fluidifient le sang:

  • Troxevasin;
  • Aspirine;
  • Paracétamol;
  • Ibuprofène;
  • Euphyllin;
  • Les antidépresseurs.

Traitement non conventionnel

Les méthodes de traitement traditionnelles sont utilisées comme adjuvant, car il est impossible d'augmenter le nombre de plaquettes uniquement à l'aide d'herbes médicinales.

Ortie. Broyer 1 c. l. plantes, versez un verre d'eau bouillante et mettez à feu doux pendant 10 minutes. Refroidissez le liquide, filtrez. Prenez avant chaque repas. Cours - un mois.

Jus de betterave. Râpez les betteraves crues, ajoutez 1 cuillère à soupe. l. sucre en poudre. Laissez la bouillie pendant la nuit. Pressez le jus le matin et buvez avant le petit déjeuner. Durée d'admission - 2-3 semaines.

Huile de sésame. Ils sont utilisés à la fois pour le traitement et la prévention. Prendre 3-4 fois par jour après les repas.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

Agrégation réduite en raison d'une production insuffisante de plaquettes ou d'une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, des ecchymoses. Lors de l'accouchement, envisagez la possibilité d'un saignement massif..

L'agrégation est augmentée le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la formation de thrombus. Cela peut conduire à une fausse couche précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme courante pendant la grossesse et est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, il est considéré comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. Analyse pour les médecins d'agrégation plaquettaire - les obstétriciens prescrivent:

  • avec fausse couche;
  • traitement de l'infertilité;
  • avant et pendant l'utilisation de contraceptifs;
  • avant la grossesse planifiée.

Examens supplémentaires

Les activités aident à poser le bon diagnostic. Les options possibles incluent:

  • Interrogatoire oral d'un hématologue spécialiste. Impliquez des médecins tiers à la demande.
  • Recueillir une histoire de vie. Habitudes, troubles congénitaux et acquis et autres points importants.
  • Échographie du tube digestif.
  • Radiographie thoracique simple.
  • Consultation de généticien.
  • Tests sanguins: généraux, biochimiques, hormonaux et coagulogramme. Pour suivre tous les écarts possibles.
  • Test avancé de tolérance au glucose. Courbe de sucre. Aide à identifier le diabète.
  • Mesure de la pression artérielle. Y compris une éventuelle surveillance quotidienne.

L'agrégation est le processus d'accumulation de plaquettes pour fermer davantage la plaie résultante. C'est un phénomène physiologique important. Une analyse spéciale permet d'identifier tous les écarts possibles et de démarrer le traitement en temps opportun.

Agrégation plaquettaire: concept, dans le test sanguin, écarts par rapport à la norme, nuances

© Auteur: Z. Nelli Vladimirovna, docteur en diagnostic de laboratoire, Institut de recherche en transfusiologie et biotechnologie médicale, en particulier pour SosudInfo.ru (à propos des auteurs)

Agrégation plaquettaire - la tendance des plaquettes, des fragments de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bizzocero, à «ressentir» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler afin avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés dans le processus) de fermer les dommages dans le vaisseau.

Une blessure mineure avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), ne menace pas de gros problèmes. Le sang qui coule de la plaie s'arrête après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: «Lui-même s'est arrêté». Et, bien sûr, tout le monde ne connaît pas un processus tel que l'agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l'arrêt des saignements et la prévention de la perte de fluide précieux pour le corps..

L'agrégation plaquettaire est l'une des étapes de l'arrêt du saignement

Pour une bagatelle aussi apparente que l'arrêt des saignements des vaisseaux du lit microcirculatoire (artérioles, veinules, capillaires), il existe des processus complexes et cohérents:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasmes et entravent ainsi partiellement la libre circulation sanguine;
  • Les plaques de sang se précipitent sur les lieux de l'accident - les plaquettes, qui sont attachées à la zone endommagée, essayant de fermer elles-mêmes le «trou» (adhérence des plaquettes);
  • Le nombre de plaquettes au site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'agglutiner et à former des conglomérats - une agrégation plaquettaire se produit, qui est une étape initiale, mais très importante, dans la formation d'un thrombus;
  • À la suite de l'agrégation des plaquettes, un bouchon plaquettaire lâche est formé (agrégation irréversible des plaquettes), ce bouchon, bien que imperméable au plasma, n'est pas très stable et fiable - il suffit de le toucher et le sang coulera à nouveau;
  • Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui arrête le saignement (rétraction du thrombus thrombique).

étapes de formation de caillots sanguins

De toute évidence, l'agrégation plaquettaire n'est pas la dernière étape de l'arrêt du saignement, ce n'est qu'une des étapes du processus, mais cela ne la rend pas moins importante. La manière dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués dans celle-ci seront décrits dans les sections suivantes, mais, tout d'abord, le lecteur doit être informé que l'agrégation plaquettaire, remplissant une fonction protectrice chez les personnes en bonne santé, peut également avoir un inconvénient. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de cette façon - assis tranquillement et calmement pour le moment, elles sont rapidement activées, collent aux parois des vaisseaux sanguins et collent ensemble, si nécessaire (en cas de lésion d'un vaisseau sanguin à partir duquel le sang coule).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité d'action excessive de ces plaquettes, lorsqu'elles sont inutilement (en l'absence de saignement) activées, collent ensemble et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins inutiles pour l'organisme, qui par la suite, se déplaçant dans la circulation sanguine, ferment le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux qui irriguent le cœur (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus pulmonaire), le cerveau (accident vasculaire cérébral ischémique), etc., par conséquent, les formes médicinales d'agents antiagrégants plaquettaires sont si largement prescrites pour la prévention et le traitement de ces pathologies..

La thromboembolie des artères principales a souvent une triste issue, mais tout a commencé par un petit quelque chose - avec une agrégation plaquettaire spontanée, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction (d'agrégation) aussi importante pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans un test sanguin

Pour étudier la capacité d'agrégation des plaquettes aux cellules, des conditions proches du naturel sont créées (circulation dans le sang). Les tests sont réalisés sur verre à l'aide de substances inductrices prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui, en général, sont impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par le saignement (ADP, collagène, thrombine, adrénaline). Dans certains laboratoires, pour l'analyse, on utilise des substances qui ne sont pas présentes dans le corps, mais qui ont la capacité de provoquer une agrégation, par exemple, la ristomycine (ristocétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe des limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en regardant le tableau. Mais familiarisez-vous simplement, car la norme n'est donnée qu'approximativement, elle peut élargir ou restreindre sa portée dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque CDL.

Tableau: le taux de capacité d'agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

Méthode de détermination de l'agrégation plaquettaireTaux,%
Test sanguin:
- avec ADP

30,7 - 77,7
- avec de l'adrénaline35,0 - 92,5
- avec du collagène46,4 - 93,1
- avec ristomycine58 - 166

L'agrégation plaquettaire spontanée (SAT) est d'une importance particulière pour le diagnostic des conditions pathologiques (en particulier les maladies cardiovasculaires), lorsqu'un excès de plaquettes collées ensemble circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de troubles, et cela se produit principalement dans la zone de microcirculation. :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant une longue période menace de conduire à une modification des parois des vaisseaux sanguins (cela est particulièrement vrai pour les vaisseaux de la microvascularisation);
  2. SAT crée les conditions pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et l'apparition de complications et de conséquences graves dans ce contexte..

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire spontanée dans des conditions de laboratoire est déterminée par:

  • Mesure de la densité optique de la suspension de plaquettes;
  • Par évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes agrégées.

Afin de diagnostiquer et de déterminer la forme nosologique des thrombocytopathies, il est sans aucun doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optiques, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi en elles, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui arrive aux plaquettes, puis affichent graphiquement leurs mesures (courbe - agrégatogramme). De telles méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais en même temps, elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma à étudier..

Les anomalies créent des problèmes pendant la grossesse

Les capacités d'agrégation faibles et élevées sont également mauvaises. À cet égard, dans des circonstances spécifiques, lorsque l'agrégation plaquettaire peut être augmentée ou diminuée par rapport à la norme, un test sanguin calculant cet indicateur devient obligatoire..

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en état de porter un enfant, car en obstétrique, les écarts de la capacité d'agrégation plaquettaire par rapport à la norme ont souvent de mauvaises conséquences. Pendant la période gestationnelle, le corps de la femme commence à se préparer à la perte de sang à venir pendant une longue période, par conséquent, les indicateurs de coagulation augmentent légèrement, cependant, un degré modéré d'augmentation est noté, ce qui ne devrait en aucun cas indiquer une hyperagrégation..

Une agrégation plaquettaire accrue peut provoquer une thrombose, mais en revanche, si elle est faible, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse, vous avez besoin d'un milieu...

Le taux d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse se situe généralement dans la plage - de 30 à 60% (quelle que soit la substance inductrice utilisée) et encore: tout est approximatif - les résultats doivent être reconnus dans le laboratoire qui a effectué l'analyse, où les spécialistes les compareront avec les valeurs de référence et les écarts, le cas échéant, seront signalés. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyponi avec hyperagrégation et éviter la thrombose et les saignements..

Agrégation de plaquettes avec des inducteurs

Un test sanguin, qui détermine la capacité d'agrégation des représentants de la liaison plaquettaire, doit être effectué avec plusieurs inducteurs à la fois (il devrait y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaquettes avec ADP

L'étude de la capacité d'agrégation des plaquettes avec l'ADP est réalisée afin de détecter une agrégation plaquettaire spontanée ou de diagnostiquer des conditions thrombotiques qui surviennent dans une certaine pathologie:

  1. Processus athéroscléreux;
  2. Hypertension artérielle;
  3. Cardiopathie ischémique, infarctus du myocarde;
  4. Troubles de la circulation cérébrale;
  5. Diabète sucré;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modifications des indicateurs du spectre lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation du coefficient athérogène);
  7. Thrombopathies héréditaires;
  8. Thrombocytopathies accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de certains médicaments pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Les écarts à la baisse sont donnés par:

  • Thrombasténie de Glanzmann (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et des glycoprotéines IIb-IIIa);
  • Atrombie essentielle (diffère de la thrombasthénie par une perturbation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive liée au sexe rare caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome de type aspirine (pathologie associée à une violation de la «réaction de libération» et de la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie avec syndrome urémique;
  • Thrombopathies secondaires (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par antiagrégants plaquettaires, AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments qui abaissent la tension artérielle).

Une augmentation des indicateurs est notée lorsque:

  • Syndrome des plaquettes visqueuses (tendance à l'adhérence, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules de la liaison plaquettaire du système de coagulation causée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour certaines raisons, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l'utilisation d'une réaction avec du collagène peut indiquer que des violations ont déjà lieu au niveau de l'adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée dans le syndrome des plaquettes visqueuses et la vascularite d'origines diverses.

Détermination de la capacité d'agrégation plaquettaire dans un échantillon avec de l'adrénaline

L'adrénaline, étant un inducteur de l'activité d'agrégation générale des plaquettes, agit comme l'indicateur le plus informatif de tous les mécanismes d'activation internes, y compris une «réaction de libération» très importante, mais très vulnérable. Un déplacement des valeurs vers une diminution est noté dans les conditions caractéristiques de l'analyse avec l'ADP et le collagène, il est donc inutile de tout lister à nouveau. Quant à l'augmentation de l'activité d'agrégation des plaquettes, il n'y a rien de nouveau ici non plus: augmentation de la viscosité plaquettaire et activation de l'hémostase plaquettaire dans certaines situations (stress, prise de médicaments, etc.).

Etude de l'activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer une maladie du même nom.

Il convient de noter que ce test utilisant des inducteurs est utile non seulement pour déterminer la capacité des plaquettes à s'agréger. Ces tests permettent d'évaluer l'efficacité des antiagrégants plaquettaires dans le traitement et permettent de choisir les bonnes doses de médicaments..

Informations pour les curieux

Pendant ce temps, le lecteur peut à juste titre reprocher qu'ayant commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leur norme et des changements pathologiques, l'auteur a trop peu parlé des plaquettes elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation plaquettaire, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière l'adhésion des cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en permettant aux personnes qui manifestent un intérêt accru de suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et d'indiquer l'importance de chacun des composants de la réaction..

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes sont très importantes dans la mise en œuvre de l'hémostase vasculaire-plaquettaire, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions sont de résoudre les tâches suivantes:

  1. Les plaques de plaque, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Ayant une capacité d'adhésion-agrégation, qui consiste dans le fait que les cellules se rassemblent en "tas" et collent aux parties endommagées des vaisseaux (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter les saignements mineurs en 1 à 2 minutes;
  3. Les tâches des plaquettes comprennent le maintien du spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînera une augmentation des saignements;
  4. Les plaquettes sont non seulement présentes, mais jouent également le rôle le plus actif dans les processus de coagulation et, en outre, elles affectent la réaction de fibrinolyse.

Les fonctions d'adhésion et d'agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en une seule: l'agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin du XIXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former avant même le moment où les plaquettes sont arrivées en place et ont commencé à coller à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que divers composants du tissu conjonctif aident à la fixation des plaquettes aux parois capillaires, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur de la première étape de l'hémostase plaquettaire vasculaire..

Après avoir changé le "look" - ils acquièrent de nouvelles opportunités

Il est intéressant de noter que les plaquettes, ayant "appris" l'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux, commencent déjà à se préparer intensivement:

  • En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: de cellules plates en forme de disque, ils se transforment en formes sphériques, éjectent des pseudopodes (longs processus qui n'existaient pas auparavant et qui étaient urgemment nécessaires pour s'accrocher aux tissus et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivent au vaisseau endommagé entièrement armées, c'est-à-dire bien préparées pour l'adhésion et l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour qu'elles se fixent.
  • Dans le même temps, les plaquettes circulant dans le sang ne «restent pas», elles recherchent et trouvent rapidement leurs «frères», se rassemblent en groupes (de 3 à 20 cellules) et se collent ensemble, formant des conglomérats;
  • Les conglomérats sont dirigés vers la zone endommagée afin de se connecter aux plaquettes qui étaient les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et à adhérer à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions plaquettaires effectuent afin d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui dans un court laps de temps (de 1 à 3 minutes) pourra fermer tout espace dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin d'arrêter le saignement.

L'agrégation est un processus biochimique complexe

L'adhésion et l'agrégation plaquettaires ne sont pas une réaction aussi simple que cela puisse paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe en plusieurs étapes impliquant divers facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaquettes elles-mêmes): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bizzocero. Par exemple, les plaquettes ont besoin du facteur von Willebrand (glycoprotéine, cofacteur plasmatique pour l'adhésion des plaquettes au collagène) pour fonctionner pleinement; sa production est réalisée dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, sont stockées avec cette glycoprotéine pour une utilisation future, en la déposant dans leurs granules, de sorte que, si nécessaire (lors de l'activation), la libèrent dans l'environnement..

L'agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d'un certain nombre de stimulants, qui sont activés de manière conjuguée lorsque la réaction commence:

  1. Le collagène est le principal stimulateur de l'adhésion plaquettaire;
  2. ADP - ce composant joue le rôle principal dans la première étape de l'agrégation: d'abord, de petites quantités d'ADP sont libérées de la paroi du vaisseau blessé et des globules rouges (érythrocytes), qui sont également présents sur les lieux de l'accident. Ensuite, avec ce stimulateur, la zone d'hémostase est alimentée par les plaques de Bizzocero (ATP → ADP), qui ont eu le temps d'adhérer et de s'activer en premier (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, proviennent des granules plaquettaires, les enzymes membranaires sont activées dans les plaquettes, ce qui contribue à la formation de puissants stimulants de la réaction - l'acide arachidonique (C20H32À PROPOS2) et ses dérivés, parmi lesquels la substance d'agrégation la plus active - le thromboxane;
  4. Un lien significatif dans la régulation de l'agrégation plaquettaire est le système des prostaglandines: en mode actif, l'endothélium et les cellules musculaires lisses des endoperoxydes de prostaglandines se forment, elles peuvent également être converties en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l'agrégation, lorsqu'il n'y en a plus besoin, ces substances changent de direction et commencent à fournir la libération de vasodilatateur de la prostacycline (PGI2), dilatant les vaisseaux sanguins et supprimant largement l'agrégation plaquettaire;
  5. Complète la «réaction de libération» des facteurs intraplaquettaires, en renforçant et en augmentant la résistance du bouchon hémostatique avec de la fibrine, un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, il est capable de provoquer une agrégation à des doses peu abondantes par rapport à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, les mécanismes énumérés relèvent de l'attention des médecins d'un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l'hémostase plaquettaire. De plus, une telle connaissance aidera à comprendre l'origine d'un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade..

Vulnérabilités

Les violations de certains liens de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre de conditions pathologiques (héréditaires et acquises).

Le plus vulnérable dans le mécanisme de l'agrégation plaquettaire s'est avéré être une «réaction de libération» très importante - sans elle, le processus de regroupement et de collage des cellules est interrompu dès qu'il a commencé. Le bouchon hémostatique, bien sûr, ne se forme pas dans de tels cas..

En outre, pour la mise en œuvre de haute qualité de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de la présence de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de protéines (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.) de nature.

Les plaquettes ont besoin de protéines pour leur créer des conditions confortables, ce que l'on appelle «l'atmosphère plasmatique», et alors seulement les plaquettes effectueront les tâches qui leur sont assignées avec une haute qualité. Cependant, de nombreux produits de clivage des protéines (en particulier, ceux obtenus lors de la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l'agrégation plaquettaire et l'inhibent de manière significative..

Pendant ce temps, à condition que tous les participants à l'hémostase plaquettaire fonctionnent normalement, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter le saignement dans la zone de microcirculation, mais dans les gros vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon non renforcé de fibrine se révélera intenable et, pour parler simplement, «s'envolera». reprise du saignement.

Quel est le processus d'agrégation plaquettaire et comment ça marche?

Les plaquettes sont de minuscules cellules sanguines incolores qui ont une fonction protectrice pour réduire la perte de sang en cas de blessure. Ces particules sont instantanément dirigées vers les dommages pour les bloquer et empêcher le sang de s'échapper. Ce phénomène s'appelle l'agrégation.

  1. Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?
  2. Activité de coagulation sanguine et d'agrégation plaquettaire
  3. Comment se déroule un test sanguin d'agrégation plaquettaire?
  4. Agrégation avec diverses substances
  5. Hyperagrégation
  6. Hypoagrégation
  7. Caractéristiques de l'agrégation plaquettaire chez les femmes enceintes et les enfants

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

La tâche des plaquettes dans le sang est d'empêcher un écoulement abondant de liquide en cas de blessures ouvertes. Les plaquettes elles-mêmes collent ensemble, empêchant le sang de s'évanouir. La première étape du mécanisme de défense est précisément l'agrégation de ces particules. La deuxième étape est la fixation des éléments sur la paroi des vaisseaux endommagés. En outre, le thrombus se développe et obstrue le site de la lésion de sorte que le saignement s'arrête. Le taux d'agrégation affecte la survie humaine dans certaines situations.

Les agrégats plaquettaires (caillots de sang gris) arrêtent les saignements capillaires ou veineux légers, mais la pression artérielle dans les blessures graves les empêche de se former, ici il est nécessaire d'arrêter le saignement.

Méthodes de recherche d'agrégation:

  • agrégation plaquettaire induite - déterminée à l'aide d'inducteurs spéciaux lors de la réalisation de tests médicaux,
  • spontané - il est déterminé sans substance réactive en chauffant un tube à essai avec du sang à 37 degrés dans un appareil spécial.

Types de processus d'agrégation dans le corps:

  • une augmentation modérée survient pendant la grossesse en raison de la formation de la circulation placentaire,
  • une faible ou une hypoagrégation peut être observée avec des pathologies sanguines,
  • une augmentation ou une hyperagrégation provoque finalement des caillots sanguins pathologiques,
  • normal induit survient dans le corps sous l'influence de l'adénosine diphosphate, qui est libérée lorsqu'un vaisseau est endommagé,
  • normal spontané, se produit sans l'action de l'adénosine diphosphate sous l'influence de facteurs externes.

Activité de coagulation sanguine et d'agrégation plaquettaire

Le phénomène joue un rôle majeur dans le processus de coagulation du sang, qui à son tour dépend d'un grand nombre de facteurs. Dans des conditions normales, l'agrégation remplit une fonction protectrice, ayant un caractère adaptatif. S'il n'est pas abaissé, seule la zone de saignement est obstruée, ou plutôt un certain vaisseau.

Il existe certaines affections dans lesquelles une formation insuffisante de caillots de sang gris peut entraîner des conséquences mortelles, pouvant aller jusqu'à la mort:

  • saignements pendant l'accouchement,
  • perte de sang abondante avec des blessures mineures,
  • incapacité à effectuer une intervention chirurgicale,
  • hémorragie interne.

Important! Il existe un besoin pratique urgent de tester le sang pour une agrégation suffisante. Pour cela, certaines normes et écarts sont attribués..

En cas d'agrégation excessive, diverses pathologies se développent (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral ischémique de GM, thrombose, etc.). Il vaut la peine de lutter contre cela en prenant des médicaments spéciaux (statines, fibrates).

Comment se déroule un test sanguin d'agrégation plaquettaire?

L'agrégation plaquettaire implique une prise de sang, qui est réalisée in vitro (expérience in vito sur biomatériau dans un tube à essai). L'évaluation des résultats de l'étude avec la ristocétine, l'ADP ou un autre réactif est effectuée directement par le médecin légiste.

La recherche in vitro est effectuée exclusivement le matin avant les repas. Vous pouvez boire de l'eau plate avant le test. En hématologie, un agrégomètre est largement utilisé pour la recherche - un dispositif spécial pour déterminer le degré d'agrégation. Le résultat le plus fiable peut être obtenu dans les laboratoires avec un agrégomètre automatique. Pour maximiser le contenu de l'information, une substance inductrice est utilisée pour évaluer l'agrégation plaquettaire. Nous examinerons les principaux dans la section suivante de l'article..

L'agent de santé prélève du sang, après quoi tel ou tel inducteur y est ajouté. Les substances utilisées sont similaires à celles que le corps humain produit lorsqu'un navire est endommagé.

La technique de test elle-même est basée sur la transmission d'ondes lumineuses à travers le sang avant et après le processus d'agrégation. Cela prend en compte la forme et la vitesse de l'onde lumineuse. Le test n'est pas effectué en cas de processus inflammatoires dans le corps.

Agrégation avec diverses substances

Nous avons déjà compris comment se produit l'agrégation plaquettaire et ce que représente ce phénomène. Maintenant, il convient de considérer les moyens qui affectent, à un degré ou à un autre, l'agrégation plaquettaire..

Ceux-ci inclus:

  • petites et grandes doses d'ADP (adénosine diphosphate),
  • ristocétine,
  • collagène,
  • adrénaline,
  • sérotonine,
  • l'acide arachidonique.

L'agrégation des plaquettes avec l'ADP peut avoir lieu en deux phases (typique pour une exposition à de faibles doses) ou une (à forte dose). Dans la seconde variante, les étages fusionnent en une seule vague. Lors de l'analyse, les médecins tiennent compte de la nature du processus et de sa rapidité..

L'agrégation des plaquettes avec le collagène a une phase latente distincte. Pendant cette période, on observe une poussée de phospholipase C. La concentration de la substance affecte directement la durée du processus. L'activation peut prendre 5 à 7 minutes. En outre, la formation de médiateurs secondaires est observée, qui affectent la synthèse du thromboxane A2.

La ristocétine est utilisée pour déterminer le facteur vilebrand. Dans la plupart des cas, avec cette maladie, l'agrégation est perturbée après l'utilisation de ce réactif. Cette réaction peut ne pas être observée lors d'une analyse avec l'adrénaline, le collagène et l'ADP. Pour différencier le diagnostic, un test est effectué avec un mélange de plasma sanguin normal.

L'agrégation des plaquettes avec l'adrénaline a ses propres nuances. La substance est capable de provoquer une inhibition de l'adénylate cyclase. Le mécanisme de test lui-même réside donc dans la capacité du réactif à influencer le degré de perméabilité de la membrane cellulaire aux ions calcium. La réaction se déroule en deux étapes. Le premier est l'interaction avec les récepteurs adrénergiques. Le processus réactionnel ultérieur se produit à la suite de l'interaction de la substance avec la production de thromboxane A2.

Tous les inducteurs ci-dessus du processus d'agrégation plaquettaire peuvent être remplacés par des solutions de thrombine ou de sérotonine.

Hyperagrégation

Lorsque l'analyseur d'agrégation plaquettaire détecte une capacité d'agrégation accrue, il existe un risque de formation de caillots sanguins. Ce processus est appelé hyperagrégation spontanée..

Important! La déshydratation due aux vomissements, à la chaleur ou à une consommation insuffisante de liquides entraîne une augmentation de la viscosité du sang, ce qui augmente le risque de formation de caillots!

Le plus souvent, cette anomalie se produit dans de tels groupes de personnes:

  • diabétiques,
  • hypertension (lorsqu'une personne a une pression artérielle élevée),
  • patients atteints d'un cancer du rein, de l'estomac ou de la leucémie,
  • chez les patients atteints d'athérosclérose vasculaire.

Il y a des cas fréquents où la coagulation est augmentée avec la thrombocytopathie.

Si le degré d'agrégation déjà élevé est augmenté, cela peut entraîner les conséquences suivantes:

  • infarctus du myocarde,
  • accident vasculaire cérébral ischémique,
  • thrombose des vaisseaux des membres inférieurs,
  • embolie pulmonaire,
  • gangrène.

Si l'analyse n'est pas effectuée sur un enfant ou un adulte, s'ils ne commencent pas le traitement en temps opportun, l'anomalie se développera. Et cela peut conduire à la mort.

Hypoagrégation

Que se passe-t-il si la capacité des plaquettes à coller ensemble est réduite? Une étude du processus d'agrégation plaquettaire a montré que ce processus est dangereux pour le corps humain. Si le patient a une hypoagrégation, il s'inquiète des saignements des gencives, de l'apparition d'ecchymoses et d'hémorragies ponctuées sur la peau, de plaies non cicatrisantes, de règles abondantes.

Remarque! Pour une femme en position et un fœtus, cela représente un plus grand danger que l'hyperagrégation. Il faut comprendre que le processus peut provoquer des saignements graves pendant ou après l'accouchement..

Cela est dû à une violation de la composition qualitative des plaquettes ou à une production insuffisante de ces éléments..

Les facteurs suivants réduisent le taux de plaquettes et leur capacité à s'agglutiner:

  • consommation excessive de médicaments anticoagulants,
  • thrombocytopénie,
  • insuffisance rénale,
  • anémie ferriprive, manque de vitamine B12, acide folique, vitamine C.

De plus, une situation similaire se produit avec une thyrotoxicose sévère..

Pour améliorer la production de plaquettes et leurs propriétés, il est recommandé de bien formuler un régime. Le régime doit nécessairement inclure des aliments riches en vitamines B et C:

  • baies de cassis,
  • poivron,
  • chou,
  • agrumes,
  • pommes.

Une décoction d'églantier, qui est également utile. entre autres, il apaise bien la soif.

S'il est confirmé que l'agrégation plaquettaire est réduite, le médecin prescrit des agents hémostatiques. Parfois, une transfusion de plaquettes est effectuée.

Caractéristiques de l'agrégation plaquettaire chez les femmes enceintes et les enfants

L'agrégation plaquettaire légèrement diminuée ou augmentée au cours d'une grossesse planifiée est courante, mais ce paramètre nécessite une surveillance constante par le médecin traitant.

L'hyperagrégation des plaquettes pendant la grossesse est le plus souvent causée par le flux sanguin placentaire, elle est donc reconnue comme la norme. Dans ce cas, la limite supérieure ne doit pas être supérieure à 400 × 10 л / l. Lors de l'ajout d'un inducteur, le taux d'agrégation est de 30 à 60%.

Remarque! Afin de ne pas faire face aux conséquences négatives de l'hypoagrégation pendant ou après l'accouchement, il est recommandé de passer une analyse d'agrégation plaquettaire avant même de planifier un enfant..

L'hypoagrégation est le plus souvent inhérente à l'adulte, mais elle peut très bien se développer chez l'enfant. Il existe maintenant une tendance à augmenter l'incidence de la thrombotitopénie chez les enfants. La maladie est héréditaire ou acquise dans la nature.

Facteurs à l'origine de la maladie:

  • maladies du système hématopoïétique,
  • maladies infectieuses transférées,
  • les opérations.

Il est à noter que chez les nourrissons, ce phénomène peut apparaître en raison de l'anémie. Si la maladie inquiète un adolescent, la cause peut être un stress fréquent et le développement rapide du corps..

L'hypoagrégation peut être exprimée sous la forme de saignements de nez fréquents, de contusions. Les adolescentes peuvent souffrir de règles abondantes. Dans tous les cas, sans exception, il y a des éruptions cutanées ponctuelles sur la peau. Un cinquième des adolescents a des gencives qui saignent.

Tout traitement est prescrit sur la base des résultats de diagnostics approfondis. En règle générale, il suffit que les adolescents adhèrent à un régime et à un régime d'alcool. Parfois, il peut être nécessaire de traiter la maladie qui a provoqué ce phénomène.

Si nécessaire, l'hématologue effectuera un nouveau test à l'aide d'un analyseur d'agrégation plaquettaire. Ce n'est qu'après cela que le traitement correct peut être prescrit et un traitement réussi garanti. Cela prend en compte la catégorie d'âge du patient et la gravité de l'écart.

Voir aussi: Faibles plaquettes pendant la grossesse - causes et symptômes, comme indiqué par de faibles taux, comment les stabiliser